HRMC；人肾小球系膜细胞（原代细胞）是位于毛细血管环之间的肾小球簇的中心部分内的血管周细胞。系膜细胞具有多种功能，包括系膜基质的合成和组装，内吞作用和血浆大分子的加工，以及通过系膜细胞收缩或血管活性激素的释放控制肾小球血流动力学[1]。系膜细胞还合成，组装和控制系膜基质的更新。已经在各种肾小球疾病中观察到系膜细胞的基质过量产生，例如IgA肾病，系膜增生性肾小球肾炎，狼疮性肾炎，

HREpiC；人肾脏上皮细胞（原代细胞）在肾功能中起关键作用。肾上皮细胞显示出极化形态，这对其功能至关重要。它们重新吸肾小球滤液中几乎所有的葡萄糖和氨基酸，同时允许其他无营养价值的物质在尿液中排出。人类REpiC还能够内化细菌，并且位于各种先天性，代谢性和炎性疾病的损伤部位附近[1]。REpiC可以产生炎症介质，如细胞因子和趋化因子，并通过IL-8的产生影响和指导白细胞趋化，

肾上皮细胞（REpiC）在肾功能中起关键作用。REpiC显示极化形态，这对其功能至关重要。它们重新吸肾小球滤液中几乎所有的葡萄糖和氨基酸，同时允许其他无营养价值的物质在尿液中排出。HRCEpiC；人肾皮质上皮细胞（原代细胞）能够内化细菌。REpiC位于各种先天性，代谢性和炎性疾病的损伤部位附近。RPTEpiC可以产生炎症介质，如细胞因子或趋化因子，并通过IL-8的产生影响和指导白细胞趋化性。

肾近端小管上皮细胞（PTEpiC）在肾功能中起关键作用。它们重新吸肾小球滤液中几乎所有的葡萄糖和氨基酸，同时允许其他无营养价值的物质在尿液中排出。HRPTEpiC；人肾小管上皮细胞（原代细胞）位于各种先天性，代谢性和炎性疾病的损伤部位附近。PTEpiC可以产生炎症介质，如细胞因子和趋化因子，并通过IL-8的产生影响和指导白细胞趋化性，从而积极参与急性炎症过程[1,2]。PTEpiC在炎症期间，

HRGEC；人肾小球内皮细胞（原代细胞）是一种专门的微血管细胞类型，参与肾小球超滤的调节。它们形成过滤屏障的内部，并参与肾小球的病理生理过程[1]。GEC组成型生成生物活性分子，可被炎症和血栓分子扩增[2]。由于严重的肾小球病变引起的内皮细胞损伤可以抑制血管生成并导致受损部位的硬化[3,4]。GEC损伤影响肾小球系膜细胞和上皮细胞并导致肾脏疾病的进展[4]。

HHSteC；人肝星形细胞（原代细胞）是呈小肌成纤维细胞样或脂细胞表型的小叶内结缔组织细胞。它们参与肝细胞外基质的稳态，修复，再生，纤维化和控制视黄醇的代谢，储存和释放。肝损伤后，HSteC转化为肌成纤维细胞样细胞，是纤维化肝脏中I型胶原的主要来源。除了这些特征之外，HSteC还被认为是通过细胞收缩和肝脏微循环的调节因子，在肝内门静脉高压的发病机制中[1,2]。