HVT；人绒毛膜滋养层细胞（原代细胞）始于早期胚泡的外层，并在母体子宫内膜和发育中的胚胎之间提供营养途径。滋养层与子宫壁的粘附是植入的必要*步，随后是胎盘。覆盖胎盘绒毛的人绒毛状成虫细胞（HVT）为母体循环提供氧气和养分交换的表面。他们合成和释放绒毛膜促性腺激素，胎盘催乳素和血管生成素[1]并表达CXCR4，CCR5和催乳素基因家族[2,3]。

人胎盘是一种血管良好的器官，通过为胎儿提供营养，产生妊娠激素，排泄废物和保护胎儿免受有害物质的影响，在胎儿发育中发挥重要作用[1,2]。胎盘由广泛的血管网络组成，*开发后的表面积为15平方米[2]。在怀孕期间，胎盘血管系统经历广泛的重塑，部分原因是内皮细胞增殖和伸长[2]。由胎盘内皮细胞功能障碍引起的血管缺陷可导致胎盘功能不全，HPVEC；人羊膜上皮细胞（原代细胞）

尿路上皮细胞是排列在膀胱表面的细胞，由具有高可塑性和多种细胞功能的*细胞类型组成。它们是膀胱防御的*线，是病原体之间的界面。尿路上皮细胞具有多种防御机制，以防止病原体的粘附并维持尿液溶质的不渗透性。尿路上皮细胞表达雌激素受体-α和β[1]，表皮生长因子受体[2]和成纤维细胞生长因子受体[3]。这些受体在HUC；人尿道上皮细胞（原代细胞）对损伤和感染的反应中起主要作用。

膀胱是由HBdSMC；人膀胱平滑肌细胞（原代细胞）组成的中空器官。膀胱平滑肌的松弛和收缩使膀胱分别储存和排尿。膀胱SMC的表型调节和诱导型一氧化氮合酶的表达与各种病理状况有关，包括膀胱功能障碍[1]。研究表明缺氧抑制人膀胱SMC增殖[2]，膀胱SMC分化依赖于尿路上皮细胞释放的因子[3]。膀胱SMC细胞外基质的分泌表型可以通过这些细胞经历的机械变形的频率而改变。

小梁网位于虹膜根部周围，并有一条通向施莱姆管的狭缝，可将水管排入静脉血管。HTMC；人小梁网细胞（原代细胞）在房水流出中起积极作用，并且该途径是眼内压依赖性的。因此，TMC的损伤或死亡与开角型青光眼的发病机制有关[1]。TMC进一步表达神经递质和神经肽的受体，并对极低浓度的各种血管活性肽和生长因子作出反应，使这些细胞能够在多个水平上调节小梁网的通透性[2]。

睫状上皮依赖于后房中睫状突的叶状突起，覆盖基质和血管的核心。它由两层柱状细胞组成，在结构上和功能上都是不同的。上皮的外层是着色的，但是位于水性物质旁边的内层不是。在哺乳动物的眼睛中，HNPCEpiC；人非色素睫状上皮细胞是房水流入的主要原因。NPCEpiC通过溶质转移产生渗透梯度，然后导致水从基质进入后房[1]。其他研究表明NPCEpiC合成光转导所需的大分子[2]和睫状体中罕见腺瘤的发展[3]。