晚期糖基化终末产物抗体（AGEs）

英文名称：Anti-AGEs​​

中文名称：晚期糖基化终末产物抗体（AGEs）

抗体来源：兔子

克隆类型：多克隆

交叉反应：人、大鼠、小鼠

产品应用：ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 IF=1:100-500（石蜡切片需做抗原修复）

尚未在其他应用程序中测试。

用户终应确定合适稀释浓度。

细胞定位：分泌型蛋白

状态：冻干或液体

浓度：1mg/ml

来源于：AGEs

亚型：IgG

纯化方法：affinity purified by Protein A

储存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

​别    名：advanced glycosylation end products; AGE.

保存条件：在-20°C下保存一年。避免重复冻融循环。冻干抗体在室温下至少稳定一个月，并在-20°C下保持一年以上。当在无菌pH7.4 0.01M PBS或抗体稀释剂中重组时，抗体在2-4°C下至少稳定两周。

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产品介绍

晚期糖基化终产物（AGES）是初始糖基化反应后的一系列化学反应的结果。中间产品被称为阿玛多利，希夫基地和美拉德产品，以初描述它们的研究人员的名字命名。（文献在应用这些术语时不*。例如，美拉德反应产物有时被视为中间产物，有时被视为终产物。）中间步骤产生的副产物可能是氧化剂（例如过氧化氢），也可能不是（例如β-淀粉样蛋白）。[1]“糖基化”有时用于文献中的“糖基化”，通常是“非酶糖化”。烷基化反应。在无菌条件下，BSA与乙醇醛发生反应，经过大量的透析和纯化，制备出经年龄修饰的BSA。​

重要注意事项：

本产品仅用于研究用途，不用于临床治疗或诊断应用。

AGEs又称非酶糖基化终末产物(AGEs) 是蛋白质、脂质和核酸等大分子的游离氨基与还原性单糖的醛基反应所生成的稳定的共价化合物, 在体内的积累、增多是导致糖尿病等多种疾病及其并发症的关键因素。AGEs的异常增多，可直接或间接地对机体产生致病作用。
晚期糖基化终末产物-AGEs的相关学说
晚期糖基化终末产物（Advanced glycation endproducts，AGEs）是一类经由糖，包括通过Maillard反应形成的代谢中间产物化学修饰的蛋白。AGEs具有高度交联性。 AGE与AGE受体（如RAGE）的相互作用诱导了受体承载细胞核因子-κB（NF—κB）的活化，同时这一作用还诱导了细胞因子、生长因子及黏附分子表达的增加。
在糖尿病方面，晚期糖基化终末产物(AGEs)可引起体内组织一系列病理生理改变,是导致糖尿病慢性并发症的重要致病因素。在健康人群中AGEs也随年龄增加在组织中持续积累,并参与衰老过程。由于糖尿病和衰老均可导致骨代谢紊乱,甚至出现骨质疏松及脱钙。
AGEs具有广泛的致病作用。AGEs形成后引起蛋白质分子间广泛交联，致使蛋白质结构、机械强度、溶解性和配位结合等性质均发生改变。体内多种蛋白质糖基化可从多个方面影响机体，如引起血管通透性增大、血管基底膜增厚和细胞外基质积聚等。AGEs与其细胞表面受体（RAGE）结合，通过趋化和活化单核巨噬细胞，激活转录因子NF-KB，促进细胞因子和组织因子的释放，灭活一氧化氮和产生氧自由基等途径，参与糖尿病慢性并发症的发生和发展 。由于AGEs的不可逆性，即使高血糖被纠正后，AGEs水平也不能回复到正常，而继续在组织中累积。从组织AGEs自然解释出的反应中间物，如不能经肾脏消除，可再次结合到其他结构上，发生AGEs的“第二次”或“第三次”生成，致病作用加重。

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组织/细胞：大鼠肾组织；4%多聚甲醛固定石蜡包埋；

抗原提取：柠檬酸缓冲液（0.01M，pH 6），15min煮沸，用3%过氧化氢阻断内源性过氧化物酶30min；37℃下阻断缓冲液（正常山羊血清）20 min；

孵育：抗衰老多克隆抗体，未结合1:200，在4°C下过夜，然后接合二级抗体和DAB染色。

公司优势：
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