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产品名称:

磷酸化毛细血管扩张性共济失调症蛋白抗体

产品型号: 产品时间: 2023-07-05
磷酸化毛细血管扩张性共济失调症蛋白抗体是一种参与常染色体隐性疾病共济失调毛细血管扩张症(AT)的370kDa核磷蛋白。atm属于一个新的蛋白质家族,与细胞周期调节、凋亡和对DNA损伤修复的反应(由电离辐射激活atm激酶引起的DNA损伤)有关。C末端区域与磷脂酰肌醇3激酶(PI3激酶)的催化域有广泛的同源性。

产品概述

英文名称:Anti-phospho-ATM (Ser794)​

中文名称:磷酸化毛细血管扩张性共济失调症蛋白抗体

抗体来源:兔子

克隆类型:多克隆

交叉反应:人

产品应用:ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 ICC=1:100-500 IF=1:100-500 ​(石蜡切片需做抗原修复)

尚未在其他应用程序中测试。

用户终应确定合适稀释浓度。

分  子 量:350kDa

​细胞定位:细胞核 细胞浆

状态:冻干或液体

浓度:1mg/ml

来源于:KLH conjugated synthesised phosphopeptide derived from human ATM around the phosphorylation site of Ser794:KK(p-S)PN

亚型:IgG

纯化方法:affinity purified by Protein A

储存液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

​别    名:ATM (Phospho-Ser794); ATM (phospho S794); p-ATM (Ser794); p-ATM (S794); AT complementation group A; AT complementation group C; AT complementation group D; AT complementation group E; AT mutated; AT protein;AT1;ATA;Ataxia telangiectasia gene mutated in human beings; Ataxia telangiectasia mutated; ATC; ATDC; ATE; ATM; Human phosphatidylinositol 3 kinase homolog; Serine protein kinase ATM; T cell prolymphocytic leukemia; TEL1; TPLL; ATM_HUMAN.

保存条件:在-20°C下保存一年。避免重复冻融循环。冻干抗体在室温下至少稳定一个月,并在-20°C下保持一年以上。当在无菌pH7.4 0.01M PBS或抗体稀释剂中重组时,抗体在2-4°C下至少稳定两周。

产品介绍

ATM是一种参与常染色体隐性疾病共济失调毛细血管扩张症(AT)的370kDa核磷蛋白。atm属于一个新的蛋白质家族,与细胞周期调节、凋亡和对DNA损伤修复的反应(由电离辐射激活atm激酶引起的DNA损伤)有关。C末端区域与磷脂酰肌醇3激酶(PI3激酶)的催化域有广泛的同源性。

 

功能:

丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在双链断裂(dsb)、细胞凋亡和基因毒性应激(如电离紫外线A光(uva))时激活检查点信号,从而充当DNA损伤传感器。识别双链断裂(dsbs)组蛋白变体h2ax/h2afx的底物*序列[st]-q.磷酸化“ser-139”,从而调节DNA损伤反应机制。也在B细胞前等位基因排斥中起作用,这是一个导致单个免疫球蛋白重链等位基因表达的过程,以加强B细胞抗原受体(BCR)在单个B淋巴细胞上表达的克隆性和单特异性识别。在一个免疫球蛋白等位基因上的RAG复合物引入DNA后,通过将第二等位基因重新定位到着丝粒周围异染色质来起作用,防止对RAG复合物的可及性和第二等位基因的重组。也参与信号转导和细胞周期控制。可能作为肿瘤抑制剂发挥作用。激活abl1和sapk所必需的。磷酸化p53/tp53、fancd2、nfkbia、brca1、ctip、nibrin(nbn)、terf1、rad9和dclre1c。可能在囊泡和/或蛋白质转运中起作用。可能在T细胞发育、性腺和神经功能中起作用。在复制依赖组蛋白的mRNA降解中起作用。结合DNA末端。

 

子单元:

处于非活性状态的二聚体或四聚体。在DNA损伤时,自磷酸化将atm分解成单体,使其具有催化活性。结合p53/tp53、abl1、brca1、nbn/nibrin和terf1。BRCA1相关基因组监测复合体(BASC)的一部分,包含BRCA1、MSH2、MSH6、MLH1、ATM、BLM、PMS2和RAD50-MRE11-NBN蛋白复合体。这种关联可能是一个动态过程,在细胞周期和亚核区域内发生变化。与Rad17相互作用;DNA损伤促进这种联系。与eef1e1相互作用,对DNA损伤诱导的相互作用上调了tp53。与dclre1c、kat8、kat5、nabp2、atmin和cep164相互作用。与ap2b1和ap3b2相互作用;这种相互作用发生在细胞质小泡中(通过相似性)。与telo2和tti1相互作用。与DDX1交互。

 

亚细胞位置:

原子核。胞质囊泡。也发现在与β-适应性蛋白相关的内囊泡中。

 

组织特异性:

见于胰腺、肾脏、骨骼肌、肝脏、肺、胎盘、大脑、心脏、脾脏、胸腺、睾丸、卵巢、小肠、结肠和白细胞。

 

翻译后修改:

由nuak1/ark5磷酸化。SER-367、SER-1893、SER-1981上的自磷酸化与DNA损伤介导的激酶激活相关。在DNA损伤时,乙酰化是激活激酶活性、二聚体单体转化以及随后在SER-1981上自磷酸化所必需的。kat5/tip60体外乙酰化。

 

疾病:

ATM的缺陷是引起共济失调毛细血管扩张症(AT)的原因[MIM:208900];又称路易-巴综合征,包括4个互补组:A、C、D和E。这种罕见的隐性疾病的特征是进行性小脑性共济失调、结膜血管扩张和眼球,免疫缺陷,生长迟缓和性发育不成熟。AT患者易患癌症,约30%的患者发展为肿瘤,特别是淋巴瘤和白血病。受影响个体的细胞对电离辐射的损伤高度敏感,对辐照后DNA合成的抑制具有抵抗力。

注=ATM缺陷导致T细胞急性淋巴细胞白血病(TALL)和T淋巴细胞白血病(TPLL)。TPLL的特点是白血球计数高,主要有淋巴母细胞、明显的脾肿大、淋巴结肿大、皮肤损伤和浆液性渗出。临床进程是高度侵略性,化疗反应差,生存时间短。TPLL既发生在成人身上,也发生在年轻人身上。

注=ATM缺陷导致B细胞非霍奇金淋巴瘤(BNHL),包括套细胞淋巴瘤(MCL)。注=ATM的缺陷导致B细胞慢性淋巴细胞白血病(bcll)。bcll是老年人较常见的白血病。以成熟的CD5+B淋巴细胞聚集、淋巴结病、免疫缺陷和骨髓衰竭为特征。

 

相似性:

属于PI3/PI4激酶家族。ATM子家族。

包含1个FAT域。

包含1个FATC域。

包含1个PI3K/PI4K域。

 

重要提示:

本产品仅用于研究用途,不用于人类、治疗或诊断应用。

多聚甲醛固定,石蜡包埋(人胃癌);经柠檬酸钠缓冲液(pH6.0)煮沸15min后获得抗原;用3%过氧化氢阻断内源过氧化物酶20分钟;阻断缓冲液(正常山羊血清)37℃30min;用未结合的(磷酸ATM(Ser795))多克隆抗体孵育抗体在1:400下在4°C下过夜,然后根据SP试剂盒(兔子)说明和DAB染色进行操作。

公司优势:
1)质量:我司提供的的试剂为世界。
2)价格:价格实惠,量大从优。
4)服务:提供完整的售前、售后和售中服务。售后到底。

如需订购磷酸化毛细血管扩张性共济失调症蛋白抗体​​​,请联系我们。

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