脱氧胞苷脱氨酶蛋白抗体（APOBEC3G）

英文名称：Anti-APOBEC3G​

中文名称：脱氧胞苷脱氨酶蛋白抗体（APOBEC3G）

抗体来源：兔子

克隆类型：多克隆

交叉反应：人

产品应用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 ICC=1:100-500 IF=1:100-500（石蜡切片需做抗原修复）

尚未在其他应用程序中测试。

用户终应确定合适稀释浓度。

分  子 量：46kDa

​细胞定位：细胞核 细胞浆

状态：冻干或液体

浓度：1mg/ml

来源于：KLH conjugated synthetic peptide derived from human APOBEC3G:201-300/384

亚型：IgG

纯化方法：affinity purified by Protein A

储存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

​别    名：DNA dC->dU-editing enzyme APOBEC-3G; APOBEC-related cytidine deaminase; APOBEC-related protein; ARCD; APOBEC-related protein 9; ARP-9; CEM15; CEM-15; Deoxycytidine deaminase; ABC3G_HUMAN.

保存条件：在-20°C下保存一年。避免重复冻融循环。冻干抗体在室温下至少稳定一个月，并在-20°C下保持一年以上。当在无菌pH7.4 0.01M PBS或抗体稀释剂中重组时，抗体在2-4°C下至少稳定两周。

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产品介绍

apobec3g是一个具有强大DNA突变活性的酶家族的成员。apobec3g在HIV-1 DNA的负链中将脱氧胞嘧啶脱氨基为脱氧尿嘧啶，导致G到DNA的正链的一个过度突变。因此，apobec3g为逆转录病毒的先天免疫提供了一种机制，也可能导致在许多病毒中观察到的序列变异。病毒感染因子（vif）通过apobec3g mRNA的翻译受损和26s蛋白酶体加速apobec3g的翻译后降解，赋予apobec3g对HIV的抵抗力。更重要的是，hiv-1 vif不能像与人类蛋白一样与小鼠来源的apobec3g形成复合物，因此小鼠apobec3g作为野生型hiv-1复制的有效抑制剂，其中人类apobec3g只能抑制vif缺陷的hiv-1复制。这意味着诱导apobec3g活性或阻断其与vif相互作用的方法可能提供治疗干预的方法。CEM15是一种429氨基酸的小鼠蛋白，被认为是人类apobec3g的正位基因。

功能：

DNA脱氨酶（胞苷脱氨酶），通过脱氨酶依赖和独立的机制作为逆转录病毒复制和逆转录转座子迁移的抑制剂。对Vif缺乏的HIV-1表现出有效的抗病毒活性。逆转录病毒核衣壳进入感染靶细胞并启动逆转录后，在负义单链病毒DNA中可诱导胞嘧啶转化为尿嘧啶，导致后续的正链病毒DNA G-to-A超突变。由此产生的病毒前体基因组突变的有害水平，以及在病毒前体整合前起作用的脱氨基独立机制，共同对受感染的靶细胞产生有效的抗逆转录病毒作用。选择性靶向单链DNA，不使双链DNA或单链或双链RNA脱氨基。对猴免疫缺陷病毒（SIV）、乙型肝炎病毒（HBV）、马传染性贫血病毒（EIAV）、异向性多病毒相关病毒（XMRV）和猴泡沫病毒（SFV）也表现出抗病毒活性。可能抑制LTR和非LTR逆转录转座子的活动性。

子单元：

同二聚体。齐聚物。能结合RNA形成高分子量（HMM）或低分子量（LMM）的核糖核蛋白复合物。由于非选择性地结合细胞RNA，HMM在蛋白质组成上是不活跃和异质的，而RNA又与多种细胞蛋白质相关。酶活性的LMM形式很少或没有相关的RNA。其形成同低聚物的能力不同于其组装成HMM的能力。以RNA依赖的方式与apobec3b、apobec3f、mov10、eif2c2/ago2、eif4e、eif4enif1、dcp2和ddx6相互作用。与eif2c1/ago1、eif2c3/ago3和pka/prkaca相互作用。与HIV-1 VIF和逆转录酶/核糖核酸酶H相互作用，与乙型肝炎病毒衣壳蛋白相互作用。

亚细胞位置：

细胞质。原子核。细胞质，P体。注=主要是细胞质。少量存在于细胞核中。在HIV-1感染期间，病毒在没有HIV-1 VIF的情况下被包裹。

组织特异性：

在脾脏、睾丸、卵巢和外周血白细胞和CD4+淋巴细胞中表达。也表达于非许可性外周血单核细胞和一些肿瘤细胞系；在许可性淋巴和非淋巴细胞系中未检测到表达。仅存在于外周血来源的静息CD4 T细胞和单核细胞中的LMM形式，这两种细胞对HIV-1感染均不敏感。当静止的CD4 T细胞被激活或当单核细胞被诱导分化为巨噬细胞时，LMM转化为HMM复合物。这种变化与这些细胞对HIV-1感染的易感性增加有关。

翻译后修改：

在存在HIV-1 VIF的情况下泛素化。与VIF的关联以泛素依赖性蛋白酶体途径的蛋白水解为靶点。

THR-32的磷酸化降低了其与HIV-1 VIF的结合，并随后泛素化和降解，从而促进其抗病毒活性。

相似性：

属于胞苷和脱氧胞苷酸脱氨酶家族。

包含2个CMP/DCMP脱氨酶锌结合域。

重要提示：

本产品仅用于研究用途，不用于人类、治疗或诊断应用。

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公司优势：
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