脑源神经营养因子抗体（BDNF）

神经营养素在发育过程中调节神经元自然发生的细胞死亡。神经营养素的原型是神经生长因子（NGF），初发现于20世纪50年代，脑源神经营养因子抗体（BDNF）是一种促进交感神经节存活和神经突生长的可溶性肽。近，又发现了三种结构上同源的神经营养因子。这些包括脑源性神经营养因子（bdnf），神经营养因子-3（nt-3）和神经营养因子-4（nt-4），也被称为nt-5。

磷酸化酪氨酸蛋白激酶BTK抗体

磷酸化酪氨酸蛋白激酶BTK抗体是胞质酪氨酸激酶btk/tec家族的成员。与其他btk家族成员一样，它包含一个Pleckstrin同源（ph）域、src同源sh3和sh2域。BTK在B细胞发育中起着重要作用。各种配体激活B细胞，伴随着BTK膜易位，由其与磷脂酰肌醇-3，4，5-三磷酸结合的ph域介导。位于BTK的膜是活性的，与两个酪氨酸残基（tyr551和tyr223）的瞬时磷酸化有关。

相关死亡促进因子Bad抗体

BAD是BCL2/BAX、BCL-XL/BAX异二聚体的负调节基因。BAD是BCL2/BCL-XL相关死亡促进因子，作为BCL2、 bCL-XL异二聚体伴分子而促进细胞凋亡。相关死亡促进因子Bad抗体BAD缺乏典型的羧基端跨膜结构，提示其并非一完整膜蛋白。与同BCL2作用相比，BAD与BCL-XL的结合更强，BAD以浓度依赖性方式替换BCL-XL/BAX、BCL2/BAX异二聚体中的BAX。

磷酸化Bcl-2抗体

bcl2是一种完整的线粒体膜外蛋白，磷酸化Bcl-2抗体可阻止某些细胞（如淋巴细胞）的凋亡死亡。bcl2的组成性表达，如在bcl2易位到ig重链位点的情况下，被认为是导致滤泡性淋巴瘤的原因。由交替剪接产生的两个转录变体（α和β）在其C末端不同。bcl2抑制多种细胞系统的凋亡，包括因子依赖性淋巴造血细胞和神经细胞。通过控制线粒体膜通透性调节细胞死亡。它似乎在caspase的反馈循环系统中起作用。

转录因子MYB相关蛋白B抗体（B-Myb）

myb相关蛋白b（mybl2）是转录因子基因myb家族的一员，转录因子MYB相关蛋白B抗体（B-Myb）是一种参与调节细胞存活、增殖和分化的核蛋白。已证实激活细胞分裂周期2、细胞周期蛋白D1和胰岛素样生长因子结合蛋白5基因。

胎儿阿兹海默病抗原/核小体重塑因子抗体

胎儿阿兹海默病抗原/核小体重塑因子抗体该基因通过编码蛋白对一种单克隆抗体的反应性来鉴定，这种单克隆抗体是针对阿尔茨海默病患者的脑匀浆制备的。对含有DNA结合域和锌指基序的810 a a蛋白（胎儿ALZ-50反应性克隆1，或fac1）的分析表明，它可能在转录调节中起到作用。在胎儿大脑和神经退行性疾病患者中检测到高水平的fac1。