磷酸化蛋白激酶AKT1,2,3抗体

英文名称：Anti-phospho-AKT1+AKT2+AKT3 (Tyr315+316+312)​

中文名称：磷酸化蛋白激酶AKT1,2,3抗体

抗体来源：兔

克隆类型：多克隆

交叉反应：人、大鼠、鸡、狗、猪、牛、兔、羊​

产品应用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 Flow-Cyt=1μg/Test IF=1:100-500（石蜡切片需做抗原修复）  ​

尚未在其他应用程序中测试。

用户终应确定合适稀释浓度。

分子量：56kDa

细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞膜

状态：冻干或液体

浓度：1mg/ml

来源于：KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human AKT1 around the phosphorylation site of Tyr315:PE(p-Y)LA

亚型：IgG

纯化方法：affinity purified by Protein A

储存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

​别    名：KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human AKT1 around the phosphorylation site of Tyr315:PE(p-Y)LA

保存条件：在-20°C下保存一年。避免重复冻融循环。冻干抗体在室温下至少稳定一个月，并在-20°C下保持一年以上。当在无菌pH7.4 0.01M PBS或抗体稀释剂中重组时，抗体在2-4°C下至少稳定两周。

产品介绍

Akt，也称为蛋白激酶B（PKB），是一种57kDa丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。Akt有三种哺乳动物亚型：Akt1（pkb-alpha）、Akt2（pkb-beta）和Akt3（pkb-gamma），其中Akt2和Akt3与Akt1亚型约82%相同。每个亚型都有一个Pleckstrin同源（ph）结构域、一个激酶结构域和一个羧基末端调节结构域。Akt初是从逆转录病毒Akt8中克隆出来的，是许多信号转导途径的关键调节因子。它对细胞增殖和细胞活性的严格控制是多种多样的；在许多类型的癌症中，AKT的过度表达或不适当的激活已经被发现。Akt介导磷脂酰肌醇3激酶（一种由生长因子、细胞因子和胰岛素激活的脂质激酶）的许多下游事件。PI3激酶将Akt招募到膜上，在膜上被pdk1磷酸化激活。一旦磷酸化，Akt从细胞膜分离，并磷酸化细胞质和细胞核中的靶点。​

功能：

AKT1是3种密切相关的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT1、AKT2和AKT3）之一，称为AKT激酶，它调节许多过程，包括代谢、增殖、细胞存活、生长和血管生成。这是通过一系列下游底物的丝氨酸和/或苏氨酸磷酸化来介导的。到目前为止，已有超过100种候选底物被报道，但对大多数底物，还没有报道亚型特异性。Akt通过调节胰岛素诱导的SLC2A4/GLUT4葡萄糖转运蛋白在细胞表面的易位来调节葡萄糖摄取。在“ser-50”处磷酸化ptpn1可负性调节其磷酸酶活性，防止胰岛素受体的去磷酸化和胰岛素信号的减弱。tbc14d4的磷酸化触发这种效应器与抑制性14-3-3蛋白的结合，这是胰岛素刺激葡萄糖转运所必需的。Akt还通过磷酸化“Ser-21”处的GSK3A和“Ser-9”处的GSK3B来调节糖原形式的葡萄糖储存，从而抑制其激酶活性。Akt磷酸化GSK3亚型也被认为是细胞增殖的一种机制。Akt也通过MAP3K5（凋亡信号相关激酶）的磷酸化调节细胞存活。‘ser-83’的磷酸化降低氧化应激刺激的MAP3K5激酶活性，从而阻止凋亡。Akt通过在“ser-939”和“thr-1462”处磷酸化tsc2来介导胰岛素刺激的蛋白质合成，从而激活mtorc1信号，并导致4e-bp1的磷酸化和rps6kb1的激活。Akt参与Foxo因子（转录因子叉头家族）成员的磷酸化，导致14-3-3蛋白结合和细胞质定位。特别地，foxo1在“thr-24”、“ser-256”和“ser-319”被磷酸化。FoxO3和FoxO4在等效位置被磷酸化。Akt在调节NF-kappa-b依赖基因转录中起着重要作用，并对CREB1（环AMP（cAMP）-反应元件结合蛋白）的活性起到积极的调节作用。Creb1的磷酸化诱导了bcl2和mcl1等促生存基因转录所必需的辅助蛋白的结合。Akt在ATP柠檬酸裂合酶（acly）上磷酸化“ser-454”，从而潜在地调节acly活性和脂肪酸合成。通过“ser-273”的磷酸化激活环核苷酸磷酸二酯酶（pde3b）的3b亚型，从而降低环AMP水平和抑制脂解。磷酸化“ser-318”上的pikfyve，导致pi（3）p-5活性增加。rho-gtpase激活蛋白dlc1是另一种底物，其磷酸化与调节细胞增殖和细胞生长有关。在成人神经发生过程中，Akt作为Akt-mtor信号通路的关键调节剂，控制新生神经元整合过程的节奏，包括正确的神经元定位、树突发育和突触形成。向磷脂酰肌醇3-激酶（pi（3）k）下游发送信号，介导血小板衍生生长因子（pdgf）、表皮生长因子（egf）、胰岛素和胰岛素样生长因子I（igf-i）等各种生长因子的作用。Akt介导了IGF-I的抗凋亡作用，这对于SPATA13介导的细胞迁移和粘附装配和分解的调节是*的。可能与胎盘发育的调节有关。在'THR-120'和'THR-387'处磷酸化STK4/MST1，从而抑制其：激酶活性、核易位、自磷酸化和磷酸化FoxO3的能力。在“thr-117”和“thr-384”处磷酸化stk3/mst2，从而抑制其：分裂、激酶活性、thr-180处的自磷酸化、与rassf1结合和核易位。磷酸化srpk2，增强其对srsf2和acin1的激酶活性，促进其核易位。磷酸化“ser-259”处的raf1并负性调节其活性。BAD的磷酸化刺激其促凋亡活性。

AKT1特异性底物近被发现，包括帕拉丁（palladin，palladin），其磷酸化调节细胞骨架组织和细胞运动；抑制蛋白（phb），在细胞代谢和增殖中起重要作用；以及cdkn1a，其磷酸化在“thr-145”诱导其从cdk2释放和胞质再定位。。这些发现表明，AKT1亚型在细胞运动和增殖中具有更具体的作用。磷酸化CLK2从而控制细胞对电离辐射的存活。

功能：

Subunit：

（通过C端）与CCDC88A（通过其C端）相互作用。与GRB10相互作用；这种相互作用导致GRB10磷酸化，从而促进YWhe结合。与AGAP2（亚型2/PIKE-A）相互作用；在鸟嘌呤核苷酸存在的情况下发生相互作用。与Aktip交互。与mtcp1、tcl1a和tcl1b相互作用（通过ph域）。与cdkn1b相互作用；这种相互作用磷酸化cdkn1b促进14-3-3结合和细胞周期进展。与MAP3K5和TRAF6交互。与BAD、PPP2R5B、STK3和STK4交互。与sirt1相互作用（通过ph域）。以磷酸化依赖的方式与srpk2相互作用。与RAF1互动。与trim13相互作用；相互作用泛素化AKT1导致其蛋白酶体降解。与TNK2和CLK2相互作用。（通过C端）与它们4（通过C端）相互作用。与pdpk1相互作用并被pdpk1磷酸化。

亚细胞位置：

细胞质。细胞核。细胞膜。注=整合素连接蛋白激酶1（ILK1）激活后的细胞核。通过与Tcl1a的相互作用，核易位得到增强。TNK2对Tyr-176的磷酸化导致其定位到细胞膜上，在细胞膜上靶向Thr-308和Ser-473上的进一步磷酸化，从而导致其活化和活化形式易位到核。

组织特异性：

在前列腺癌中表达，并且水平从正常状态增加到恶性状态（在蛋白质水平）。在迄今为止分析的所有人类细胞类型中表达。Tyr-176磷酸化形式显示在乳腺癌的进展阶段，即正常到增生（adh）、原位导管癌（dcis）、浸润性导管癌（idc）和淋巴结转移（lnmm）阶段，其表达显著增加。

翻译后修改：

Thr-305和Thr-312处的O-GlcN酰化通过破坏Akt1和Pdpk1之间的相互作用抑制Thr-308处的活化磷酸化。SER-473处的O-GLC酰化也可能干扰该位点的磷酸化。

Thr-308、Ser-473和Tyr-474上的磷酸化是*活性所必需的。活化的TNK2使其在Tyr-176上磷酸化，从而使其与阴离子质膜磷脂PA结合。这种磷酸化形式定位于细胞膜，在细胞膜上被pdpk1和pdpk2靶向，进一步磷酸化THR-308和SER-473，导致其活化。mtorc2的ser-473磷酸化有利于pdpk1的thr-308磷酸化。SER-473磷酸化通过与Agap2亚型2（PIKE-A）的相互作用而增强。泰勒型球囊细胞增强了局灶性皮质发育不良患者的ser-473磷酸化。SER-473磷酸化通过激活的FLT3信号传导而增强。PP2A磷酸酶在THR-308和SER-473处脱磷。ppp2r5b的磷酸化形式是连接Akt1和pp2a磷酸酶所必需的。

通过znrf1的'lys-48'连接的多泛素化进行泛素化，导致其被蛋白酶体降解。泛素化；同时经历“Lys-48”和“Lys-63”连接的多泛素化。traf6诱导的'lys-63'连接的AKT1泛素化对磷酸化和活化至关重要。当泛素化时，它转移到质膜，在那里它变成磷酸化。当*磷酸化并转移到细胞核中时，经过TTC3催化的“Lys-48”多泛素化，导致其被蛋白酶体降解。也被trim13泛素化，导致其蛋白酶体降解。

组蛋白乙酰转移酶EP300和KAT2B在Lys-14和Lys-20上乙酰化。乙酰化导致磷酸化降低和活性抑制。通过sirt1在Lys-14和Lys-20处去乙酰化。SIRT1介导的去乙酰化减轻了抑制作用。

疾病：

AKT1缺陷是乳腺癌（BC）易感性的原因[MIM:114480]。源自乳腺上皮组织的常见恶性肿瘤。乳腺肿瘤可以通过其组织学模式来区分。浸润性导管癌是目前常见的类型。乳腺癌的病因和遗传多样性。重要的遗传因素已表明家庭发生和双边参与。多个基因座的突变可能涉及不同的家族，甚至在同一个病例中。

AKT1的缺陷与结直肠癌（CRC）有关[MIM:114500]。

注意：AKT1基因变异可能在卵巢癌易感性中起作用。

AKT1缺陷是变形综合征（proteuss）的病因[mim:176920]。身体部位、结缔组织痣、表皮痣、脂肪组织失调和血管畸形的高度变异、严重的不对称和不相称过度生长障碍。变形综合征的许多特征与其他生长过度综合征重叠。

相似性：

属于蛋白激酶超家族。Agc-Ser/Thr蛋白激酶家族。Rac亚家族。

包含1个AGC激酶C端域。

包含1个ph域。

含有1个蛋白激酶domai

​本产品仅用于研究用途，不用于人类、治疗或诊断应用。​

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多聚甲醛固定，石蜡包埋（小鼠脑）；用柠檬酸钠缓冲液（pH6.0）煮沸15min；用3%过氧化氢阻断内源过氧化物酶20分钟；阻断缓冲液（正常山羊血清）37℃30min；用（磷酸-Akt1+Akt2+Akt3（Tyr315+ 316＋312））多克隆抗体Unconju抗体孵育门控在1:500下在4°C下过夜，接着是共轭二次20分钟，然后是DAB染色。

重要注意事项：

本产品仅用于研究用途，不用于人类、治疗或诊断应用。

公司优势：
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