磷酸化雄激素受体抗体p-AR （Ser578）

英文名称：Anti-phospho-Androgen Receptor (Ser578)​

中文名称：磷酸化雄激素受体抗体p-AR (Ser578)

抗体来源：兔

克隆类型：多克隆

交叉反应：人、大鼠、小鼠​​​​​、鸡、狗、猪、牛、马​

产品应用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 Flow-Cyt=3ug/Test IF=1:100-500（石蜡切片需做抗原修复）  ​

尚未在其他应用程序中测试。

用户终应确定合适稀释浓度。

分子量：43/101kDa

细胞定位：细胞核 细胞浆

状态：冻干或液体

浓度：1mg/ml

来源于：KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human Androgen Receptor around the phosphorylation site of Ser578:CG(p-S)C

亚型：IgG

纯化方法：affinity purified by Protein A

储存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

​别    名：AIS; AIS; ANDR_HUMAN; Androgen receptor (dihydrotestosterone receptor; testicular feminization; spinal and bulbar muscular atrophy; Kennedy disease); Androgen receptor; AR; DHTR; Dihydro Testosterone Receptor; Dihydrotestosterone receptor; HUMARA; HYSP1; HYSP1; KD; NR3C4; Nuclear receptor subfamily 3 group C member 4; SBMA; SMAX1; Spinal and bulbar muscular atrophy; TFM.  ​

保存条件：在-20°C下保存一年。避免重复冻融循环。冻干抗体在室温下至少稳定一个月，并在-20°C下保持一年以上。当在无菌pH7.4 0.01M PBS或抗体稀释剂中重组时，抗体在2-4°C下至少稳定两周。

产品介绍

雄激素受体基因的长度超过90kb，编码一种具有3个主要功能域的蛋白质：N端域、DNA结合域和雄激素结合域。该蛋白作为类固醇激素激活转录因子发挥作用。结合激素配体后，受体与辅助蛋白分离，转移到细胞核，二聚体化，然后刺激雄激素反应基因的转录。该基因包含2个多态性三核肽重复片段，编码其蛋白质N端激活域中的聚谷氨酰胺和聚甘氨酸束。聚谷氨酰胺束的扩张导致脊髓延髓肌肉萎缩（*病）。该基因的突变也与*雄激素不敏感（CAIS）有关。描述了两种编码不同亚型的选择性剪接变体。[参考文献编号：2008年7月]

功能：

类固醇激素受体是配体激活的转录因子，调节真核基因表达，影响靶组织细胞增殖和分化。转录因子活性受结合辅活化子和辅加压蛋白的调节。转录激活被NR0B2下调。通过hipk3和zipk/dapk3激活，但不磷酸化。[酶调节]AIM-100（4-氨基-5,6-二芳基-furo[2,3-d]嘧啶）抑制在Tyr-267处TNK2介导的磷酸化。抑制Tyr-267磷酸化形式与雄激素反应增强剂（ARES）的结合及其转录活性。

Subunit：

以同二聚体形式结合DNA。包含ar、efcab6/djbp和park7的三元络合物的一部分。在雄激素存在下与hipk3和nr0b2相互作用。在二氢睾酮存在下，配体结合域与kat7/hbo1相互作用。与efcab6/djbp、pelp1、pqbp1、ranbp9、rbak、spdef、sra1、tgfb1i1、znf318和rreb1相互作用。与zmiz1/zimp10和zmiz2/zmip7相互作用，两者都增强了其交易激活活性。与SLC30A9和RAD54L2/ARIP4相互作用。通过配体结合域与来自ncoa1、ncoa2、ncoa3、ncoa4和magea11的LXXLL和FXXLF基序相互作用。AR N末端的多GLN区结合RAN导致AR介导的激活增强。随着聚乙醛长度的增加，RAN结合降低。与HIP1交互（通过螺旋线圈域）。与trim68相互作用（通过配体结合域）。与TNK2相互作用。与USP26相互作用。与RNF6交互。与RNF14相互作用（可能通过多泛素化被RNF6调节）；调节AR转录活性。与prmt2和trim24交互。与GNB2L1/RACK1交互。与ranbp10相互作用；这种相互作用增强了二氢睾酮诱导的AR转录活性。以激素独立的方式与prpf6相互作用；这种相互作用增强了二氢睾酮诱导的AR转录活性。与STK4/MST1交互。与Zipk/Dapk3交互。与lpxn交互。与MAK交互。包含ar、mak和ncoa3的复合体的一部分。

亚细胞位置：

细胞核。细胞质。注=主要为细胞质，无门控形式，但在配体结合时转移到细胞核。也可以在存在Gnb2l1的情况下以非门控形式转移到细胞核。

组织特异性：

亚型2主要在心脏和骨骼肌中表达。

翻译后修改：

在Lys-386（主要）和Lys-520上进行SUM化。泛素化的由USP26去除泛素。通过RNF6的Lys-6'和'Lys-27'连接的多泛素化调节AR转录活性和特异性。

前列腺癌细胞对几种生长因子（包括表皮生长因子）的磷酸化反应。磷酸化由c-SRC激酶（CSK）诱导。Tyr-534是主要的磷酸化位点之一，磷酸化和SRC激酶活性的增加与前列腺癌的进展有关。TNK2的磷酸化增强了DNA结合和转录活性，可能导致前列腺癌的雄激素依赖性进展。CDK9在SER-81处的磷酸化调节AR启动子选择性和细胞生长。PAK6的磷酸化导致AR介导的转录抑制。

棕榈酰化ZDHC7和ZDHC21。棕榈酰化是质膜靶向和快速细胞内信号通过erk和akt激酶和cAMP生成所必需的。

疾病：

AR缺陷是导致雄激素不敏感综合征（ais）的原因[mim:300068]；以前被称为睾丸女性化综合征（tfm）。由于末端器官对雄激素的抵抗，ais是一种X连锁隐性假两性畸形。受累男性有女性外生殖器、女性乳房发育、阴道盲、子宫缺失和女性附件，以及腹部或腹股沟睾丸，尽管其核型正常，但其核型为46。

AR缺陷是导致脊髓和延髓肌萎缩的X连锁1型（smax1）【mim:313200】；也称为*病。Smax1是脊髓肌萎缩的X连锁隐性形式。脊髓肌萎缩是指一组以脊髓前角细胞变性为特征的神经肌肉疾病，导致对称性肌无力和萎缩。Smax1只出现在男性身上。发病年龄通常在生命的第三至第五个十年，但有报道称发病较早。以缓慢进行的肢体和延髓肌肉无力为特征，伴有筋膜痉挛、肌肉萎缩和妇科乳腺炎。这种疾病在临床上与典型的常染色体脊髓肌萎缩相似。注=由三核肽CAG重复膨胀引起。在Smax1患者中，GLN的数量在38到62之间。扩张时间越长，发病越早，临床表现越严重。

注=AR缺陷可能在转移性前列腺癌中起作用。突变的受体刺激前列腺生长和转移的发展，尽管雄激素消融术。当肿瘤细胞表达野生型受体时，这种治疗可能通过诱导肿瘤细胞凋亡来减少原发性和转移性损伤。

AR缺陷是导致部分雄激素不敏感综合征（PAIS）的原因[MIM:312300]；也被称为Reifenstein综合征。PAIS具有尿道下裂、性腺机能减退、女性乳腺炎、生殖器歧义、正常的xy核型和与X连锁隐性遗传*的谱系模式。部分患者出现无精子症或严重少精子症，无其他临床表现。

相似性：

属于核激素受体家族。NR3亚家族

包含1个核受体DNA结合域。

重要注意事项：

类固醇受体（Steroid Receptors）
AR是一个由920个氨基酸组成的蛋白质，位于雄激素靶组织细胞中或细胞表面上的特异分子部位或结构。
AR在前列腺癌中起着重要的作用，研究表明AR的表达与组织分型形成一定的相关性 ，AR在高分化的肿瘤中表达较多，而在低分化的肿瘤中表达较少。用于前列腺癌的检测，指导临床治疗，目前可用于乳腺癌、食道癌等各项肿瘤的研究。

本产品仅用于研究用途，不用于人类、治疗或诊断应用。

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组织/细胞：前列腺组织；4%多聚甲醛固定石蜡包埋；

抗原提取：柠檬酸缓冲液（0.01M，pH 6），15min煮沸，用3%过氧化氢阻断内源性过氧化物酶30min；37℃下阻断缓冲液（正常山羊血清）20 min；

孵育：抗AIS多克隆抗体，未结合1:500，在4°C下过夜，然后接合二级抗体和DAB染色。

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公司优势：
1）质量：我司提供的的试剂为世界。
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