磷酸化蛋白激酶B2抗体p-AKT2（S474）

英文名称：Anti-phospho-AKT2 (Ser474)​

中文名称：磷酸化蛋白激酶B2抗体p-AKT2（S474）

抗体来源：兔

克隆类型：多克隆

交叉反应：人、大鼠、小鼠、鸡、狗、猪、牛、兔、羊​

产品应用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 IF=1:100-500（石蜡切片需做抗原修复）

尚未在其他应用程序中测试。

用户终应确定合适稀释浓度。

分子量：56kDa

细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞膜

状态：冻干或液体

浓度：1mg/ml

来源于：KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human AKT2 around the phosphorylation site of Ser474:QF(p-S)YS ​

亚型：IgG

纯化方法：affinity purified by Protein A

储存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

​别    名：AKT2 (phospho S474); p-AKT2 (phospho S474); Akt2(Phospho-Ser474); C AKT; MGC9965; Oncogene AKT1; PKB; PRKBA; Protein Kinase B Alpha; RAC Alpha; RAC; RAC PK Alpha; RAC Serine/Threonine Protein Kinase; vAKT Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 1.

保存条件：在-20°C下保存一年。避免重复冻融循环。冻干抗体在室温下至少稳定一个月，并在-20°C下保持一年以上。当在无菌pH7.4 0.01M PBS或抗体稀释剂中重组时，抗体在2-4°C下至少稳定两周。

产品介绍

这个基因是一个假定的癌基因，编码一个属于丝氨酸/苏氨酸激酶亚家族的蛋白质，包含sh2样（SRC同源2样）结构域。该基因在8个卵巢癌细胞系中的2个和15个原发性卵巢肿瘤中的2个被扩增和过度表达。过度表达导致人导管胰腺癌亚群的恶性表型。编码蛋白是一种普通的蛋白激酶，能够对几种已知的蛋白进行磷酸化。[参考文献编号：2008年7月]

功能：

Akt2是3种密切相关的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt1、Akt2和Akt3）之一，称为Akt激酶，它调节许多过程，包括代谢、增殖、细胞存活、生长和血管生成。这是通过一系列下游底物的丝氨酸和/或苏氨酸磷酸化来介导的。到目前为止，已有超过100种候选底物被报道，但对大多数底物，还没有报道亚型特异性。Akt通过调节胰岛素诱导的SLC2A4/GLUT4葡萄糖转运蛋白在细胞表面的易位来调节葡萄糖摄取。在“ser-50”处磷酸化ptpn1可负性调节其磷酸酶活性，防止胰岛素受体的去磷酸化和胰岛素信号的减弱。tbc14d4的磷酸化触发这种效应器与抑制性14-3-3蛋白的结合，这是胰岛素刺激葡萄糖转运所必需的。Akt还通过磷酸化“Ser-21”处的GSK3A和“Ser-9”处的GSK3B来调节糖原形式的葡萄糖储存，从而抑制其激酶活性。Akt磷酸化GSK3亚型也被认为是细胞增殖的一种机制。Akt也通过MAP3K5（凋亡信号相关激酶）的磷酸化调节细胞存活。‘ser-83’的磷酸化降低氧化应激刺激的MAP3K5激酶活性，从而阻止凋亡。Akt通过在“ser-939”和“thr-1462”处磷酸化tsc2来介导胰岛素刺激的蛋白质合成，从而激活mtorc1信号，并导致4e-bp1的磷酸化和rps6kb1的激活。Akt参与Foxo因子（转录因子叉头家族）成员的磷酸化，导致14-3-3蛋白结合和细胞质定位。特别地，foxo1在“thr-24”、“ser-256”和“ser-319”被磷酸化。FoxO3和FoxO4在等效位置被磷酸化。Akt在调节NF-kappa-b依赖基因转录中起着重要作用，并对CREB1（环AMP（cAMP）-反应元件结合蛋白）的活性起到积极的调节作用。Creb1的磷酸化诱导了bcl2和mcl1等促生存基因转录所必需的辅助蛋白的结合。Akt在ATP柠檬酸裂合酶（acly）上磷酸化“ser-454”，从而潜在地调节acly活性和脂肪酸合成。通过“ser-273”的磷酸化激活环核苷酸磷酸二酯酶（pde3b）的3b亚型，从而降低环AMP水平和抑制脂解。磷酸化“ser-318”上的pikfyve，导致pi（3）p-5活性增加。rho-gtpase激活蛋白dlc1是另一种底物，其磷酸化与调节细胞增殖和细胞生长有关。在成人神经发生过程中，Akt作为Akt-mtor信号通路的关键调节剂，控制新生神经元整合过程的节奏，包括正确的神经元定位、树突发育和突触形成。向磷脂酰肌醇3-激酶（pi（3）k）下游发送信号，介导血小板衍生生长因子（pdgf）、表皮生长因子（egf）、胰岛素和胰岛素样生长因子I（igf-i）等各种生长因子的作用。Akt介导了IGF-I的抗凋亡作用，这对于SPATA13介导的细胞迁移和粘附装配和分解的调节是*的。可能与胎盘发育的调节有关。

近确定的AKT2的少数特异性底物之一是pitx2。pitx2的磷酸化破坏了其与ccnd1 mRNA稳定复合物的关联，从而缩短了ccnd1的半衰期。Akt2似乎也是调节葡萄糖摄取的主要亚型。在胰岛素刺激的脂肪细胞中，磷酸化“ser-197”上的c2cd5。Akt2也特别参与骨骼肌分化。RNA干扰下调BAD磷酸化形式的表达，导致caspase依赖性凋亡的诱导。磷酸化“thr-343”上的clk2。

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亚细胞位置：

细胞质。细胞核。细胞膜；外周膜蛋白。注=位于增生性原发性成肌细胞的细胞核和细胞质内，大部分位于分化的原发性成肌细胞的细胞核内。由于N端的ph域，被招募到含有增加的pi（3,4,5）p3或pi（3,4）p2的质膜部位。

组织特异性：

在目前分析的所有细胞类型中表达。

翻译后修改：

注=AKT2缺陷是乳腺癌（BC）易感性的原因。Akt2促进肿瘤细胞的转移而不影响肿瘤发展的潜伏期。AKT3在胶质母细胞瘤生物学中也起着关键作用。

糖尿病，非胰岛素依赖性（NIDDM）【MIM:125853】：由于对人体胰岛素缺乏敏感性而导致的多因素葡萄糖稳态紊乱。受影响的个体通常有肥胖的身体习惯和以糖尿病、胰岛素抵抗、高血压和高甘油三酯血症为特征的代谢综合征的表现。这种疾病会导致影响眼睛、肾脏、神经和血管的长期并发症。注=该疾病是由影响本条所述基因的突变引起的。

低血胰岛素低血糖伴半肥大（HIHGH）[MIM：240900 ]：一种以低血糖、胰岛素水平低、酮体和支链氨基酸水平低、左侧肥大、新生儿巨大、意识下降和低血糖发作为特征的疾病。注=该疾病是由影响本条所述基因的突变引起的。

相似性：

属于蛋白激酶超家族。Agc-Ser/Thr蛋白激酶家族。Rac亚家族。

包含1个AGC激酶C端域。

包含1个ph域。

包含1个蛋白激酶域。

重要注意事项：

本产品仅用于研究用途，不用于人类、治疗或诊断应用。

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多聚甲醛固定，石蜡包埋（大鼠脑）；经柠檬酸钠缓冲液（pH6.0）煮沸15min后获得抗原；用3%过氧化氢阻断内源性过氧化物酶20分钟；阻断缓冲液（正常山羊血清）在37℃下30min；用（磷酸-Akt2（Ser47））多克隆抗体进行抗体孵育。1:400在4°C下过夜，然后根据SP试剂盒（兔子）说明和DAB染色进行操作。

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