磷酸化蛋白激酶B抗体p-AKT1（S129）

英文名称：Anti-phospho-AKT1 (Ser129)​

中文名称：磷酸化蛋白激酶B抗体p-AKT1(S129)

抗体来源：兔子

克隆类型：多克隆

交叉反应：人、小鼠、大鼠、鸡、狗、马​

产品应用：ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IF=1:100-500（石蜡切片需做抗原修复）

尚未在其他应用程序中测试。

用户终应确定合适稀释浓度。

分子量：56kDa

细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞膜

状态：冻干或液体

浓度：1mg/ml

来源于：KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human Akt1 around the phosphorylation site of Ser129:DN(p-S)GA

亚型：IgG

纯化方法：affinity purified by Protein A

储存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

​别    名：AKT1 (phospho Ser129); p-AKT1 (phospho S129); AKT 1; AKT; AKT1; AKT-1; AKT1_HUMAN; C AKT; cAKT; MGC9965; MGC99656; Oncogene AKT1; PKB; PKB alpha; PKB-ALPHA; PRKBA; Protein Kinase B Alpha; Protein kinase B; Proto-oncogene c-Akt; RAC Alpha; RAC alpha serine/threonine protein kinase; RAC; RAC PK Alpha; Rac protein kinase alpha; RAC Serine/Threonine Protein Kinase; RAC-alpha serine/threonine-protein kinase; RAC-PK-alpha; v akt murine thymoma viral oncogene homolog 1; vAKT Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 1.

保存条件：在-20°C下保存一年。避免重复冻融循环。冻干抗体在室温下至少稳定一个月，并在-20°C下保持一年以上。当在无菌pH7.4 0.01M PBS或抗体稀释剂中重组时，抗体在2-4°C下至少稳定两周。

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产品介绍

AKT1基因编码的丝氨酸苏氨酸蛋白激酶在血清饥饿的原代和永生化成纤维细胞中催化失活。血小板衍生生长因子激活AKT1和相关的AKT2。这种激活是快速和特异的，并且被AKT1的多曲蛋白同源域的突变所消除。结果表明，这种激活是通过磷脂酰肌醇3-激酶发生的。在发育的神经系统中，Akt是生长因子诱导的神经元存活的关键介质。生存因子可以通过激活丝氨酸/苏氨酸激酶AKT1以转录无关的方式抑制细胞凋亡，然后使凋亡机制的成分磷酸化并失活。这种基因的突变与变形综合征有关。已发现该基因的多个选择性剪接转录变体。【参考文献编号：2011年7月提供】​

功能：

AKT1是3种密切相关的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT1、AKT2和AKT3）之一，称为AKT激酶，它调节许多过程，包括代谢、增殖、细胞存活、生长和血管生成。这是通过一系列下游底物的丝氨酸和/或苏氨酸磷酸化来介导的。到目前为止，已有超过100种候选底物被报道，但对大多数底物，还没有报道亚型特异性。Akt通过调节胰岛素诱导的SLC2A4/GLUT4葡萄糖转运蛋白在细胞表面的易位来调节葡萄糖摄取。在“ser-50”处磷酸化ptpn1可负性调节其磷酸酶活性，防止胰岛素受体的去磷酸化和胰岛素信号的减弱。tbc14d4的磷酸化触发这种效应器与抑制性14-3-3蛋白的结合，这是胰岛素刺激葡萄糖转运所必需的。Akt还通过磷酸化“Ser-21”处的GSK3A和“Ser-9”处的GSK3B来调节糖原形式的葡萄糖储存，从而抑制其激酶活性。Akt磷酸化GSK3亚型也被认为是细胞增殖的一种机制。Akt也通过MAP3K5（凋亡信号相关激酶）的磷酸化调节细胞存活。‘ser-83’的磷酸化降低氧化应激刺激的MAP3K5激酶活性，从而阻止凋亡。Akt通过在“ser-939”和“thr-1462”处磷酸化tsc2来介导胰岛素刺激的蛋白质合成，从而激活mtorc1信号，并导致4e-bp1的磷酸化和rps6kb1的激活。Akt参与Foxo因子（转录因子叉头家族）成员的磷酸化，导致14-3-3蛋白结合和细胞质定位。特别地，foxo1在“thr-24”、“ser-256”和“ser-319”被磷酸化。FoxO3和FoxO4在等效位置被磷酸化。Akt在调节NF-kappa-b依赖基因转录中起着重要作用，并对CREB1（环AMP（cAMP）-反应元件结合蛋白）的活性起到积极的调节作用。Creb1的磷酸化诱导了bcl2和mcl1等促生存基因转录所必需的辅助蛋白的结合。Akt在ATP柠檬酸裂合酶（acly）上磷酸化“ser-454”，从而潜在地调节acly活性和脂肪酸合成。通过“ser-273”的磷酸化激活环核苷酸磷酸二酯酶（pde3b）的3b亚型，从而降低环AMP水平和抑制脂解。磷酸化“ser-318”上的pikfyve，导致pi（3）p-5活性增加。rho-gtpase激活蛋白dlc1是另一种底物，其磷酸化与调节细胞增殖和细胞生长有关。在成人神经发生过程中，Akt作为Akt-mtor信号通路的关键调节剂，控制新生神经元整合过程的节奏，包括正确的神经元定位、树突发育和突触形成。向磷脂酰肌醇3-激酶（pi（3）k）下游发送信号，介导血小板衍生生长因子（pdgf）、表皮生长因子（egf）、胰岛素和胰岛素样生长因子I（igf-i）等各种生长因子的作用。Akt介导了IGF-I的抗凋亡作用，这对于SPATA13介导的细胞迁移和粘附装配和分解的调节是*的。可能与胎盘发育的调节有关。在'THR-120'和'THR-387'处磷酸化STK4/MST1，从而抑制其：激酶活性、核易位、自磷酸化和磷酸化FoxO3的能力。在“thr-117”和“thr-384”处磷酸化stk3/mst2，从而抑制其：分裂、激酶活性、thr-180处的自磷酸化、与rassf1结合和核易位。磷酸化srpk2，增强其对srsf2和acin1的激酶活性，促进其核易位。磷酸化“ser-259”处的raf1并负性调节其活性。BAD的磷酸化刺激其促凋亡活性。

AKT1特异性底物近被发现，包括帕拉丁（palladin，palladin），其磷酸化调节细胞骨架组织和细胞运动；抑制蛋白（phb），在细胞代谢和增殖中起重要作用；以及CDKn1A，其磷酸化在“thr-145”诱导下。ES从CDK2释放并重新定位胞质。这些发现表明，AKT1亚型在细胞运动和增殖中具有更具体的作用。磷酸化CLK2从而控制细胞对电离辐射的存活。

Subunit：

（通过C端）与CCDC88A（通过其C端）相互作用。与GRB10相互作用；这种相互作用导致GRB10磷酸化，从而促进YWhe结合。与AGAP2（亚型2/PIKE-A）相互作用；在鸟嘌呤核苷酸存在的情况下发生相互作用。与Aktip交互。与mtcp1、tcl1a和tcl1b相互作用（通过ph域）。与cdkn1b相互作用；这种相互作用磷酸化cdkn1b促进14-3-3结合和细胞周期进展。与MAP3K5和TRAF6交互。与BAD、PPP2R5B、STK3和STK4交互。与sirt1相互作用（通过ph域）。以磷酸化依赖的方式与srpk2相互作用。与RAF1互动。与trim13相互作用；相互作用泛素化AKT1导致其蛋白酶体降解。与TNK2和CLK2相互作用。（通过C端）与它们4（通过C端）相互作用。与pdpk1相互作用并被pdpk1磷酸化。

亚细胞位置：

细胞质。细胞核。细胞膜（通过相似性）。注=整合素连接蛋白激酶1（ILK1）激活后的细胞核（通过相似性）。通过与Tcl1a的相互作用，核易位得到增强。通过TNK2在Tyr-176上的磷酸化导致其定位到细胞膜上，在细胞膜上靶向Thr-308和Ser-473上的进一步磷酸化，从而导致其活化和活化形式易位到核。

组织特异性：

在前列腺癌中表达，并且水平从正常状态增加到恶性状态（在蛋白质水平）。在迄今为止分析的所有人类细胞类型中表达。Tyr-176磷酸化形式显示在乳腺癌的进展阶段，即正常到增生（adh）、原位导管癌（dcis）、浸润性导管癌（idc）和淋巴结转移（lnmm）阶段，其表达显著增加。

通过解开AKT1和PDPK1之间的相互作用，O-glcnacylation at thr-305 and thr-312抑制了thr-308磷酸化的活化。SER-473的O-GLCNACYLACYLATION，also probably interferes with phosphorylation at this site.

需要在THR-308、SER-473和TYR-474上进行磷酸化，以进行充分的活性。Activated TNK2 phosphorylates it on tyr-176 resulting in its binding to the anionic plasma memberane phospolipid pa.This phosphoroylated form localizes to the cell memberane，where it is targeted by PDPK1 and PDPK2 for further phorylations on THR-308 and SER-473 leading to itsSER-473磷酸化法优选MTORC2磷酸化法通过与AGAP2异构体2（PIKE-A）相互作用，SER-473磷酸化得到增强。SER-473磷酸化增强了与泰勒型气球细胞的焦皮质异常。SER-473磷酸化通过活化FLT3信号增强。磷酸酶脱磷酸酯在TR-308和SER-473。磷酸化形式的PP2R5B需要结合磷酸酶。

通过LY-48'-连接多泛素的ZNRF1，引导蛋白酶体降解。水下百合-48'-和百合-63'-连接多个漫游。TRAF6诱导的LY-63'-链接AKT1泛素是磷酸化和活化的关键。当通用时，它转换到等离子体膜，在等离子体膜成为磷酸化物。当充分磷酸化和转位到核子中时，水下溶解-48'-多聚反应由TTC3催化，引导蛋白酶降解。还常见的三聚氰胺引导蛋白酶体降解。

组蛋白乙酰转移酶EP300和Kat2b对溶解-14和溶解-20的乙酰化反应，降低磷酸化和抑制活性。溶液-14和溶液-20的脱乙酰化物中介去乙酰化连接抑制。

疾病：

AKT1的缺陷是导致乳腺癌易受感染的一个原因（BC）[MIM：114480]。一种常见的恶性起源于乳腺上皮组织。乳腺肿瘤可以通过其历史模式加以区分。侵入性导管癌是远离常见的类型。乳腺癌是生物学和遗传异构的。重要的遗传因素已经通过家族性的出现和双边的介入得到了指示。在不同的家庭中或甚至在相同的情况下，超出一个位点的突变。

AKT1中的缺陷与直肠癌相关（CRC）[MIM：114500]。

注=AKT1中的遗传变异可能在卵巢癌的易感性中发挥作用。

AKT1的缺陷是变形综合征（变形综合征）的原因。一种高度变异，不对称和不对称的严重不对称和不对称的身体部位生长，连接组织Nevi，表皮Nevi，难调脂肪组织和血管畸形。变形综合征与其他生长综合症的许多特征

相似性：

属于蛋白激酶超级家族。蛋白激酶家族详细信息次家庭赛车

包括1 AGC-激酶c-终端域名。

有1 pH域名。

蛋白激酶域

重要注意事项：

本产品仅用于研究用途，不用于人类、治疗或诊断应用。

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多聚甲醛固定，石蜡包埋（小鼠脑）；用柠檬酸钠缓冲液（pH6.0）煮沸15min后获得抗原；用3%过氧化氢阻断内源过氧化物酶20分钟；阻断缓冲液（正常山羊血清）在37℃下30min；用（磷酸-Akt1（Ser129））多克隆抗体进行抗体孵育。1:400在4°C下过夜，然后根据SP试剂盒（兔子）说明和DAB染色进行操作。

公司优势：
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4）服务：提供完整的售前、售后和售中服务。售后到底。

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