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β淀粉样肽1-42(C端)/β-Amyloid 1-42抗体

产品型号: 产品时间: 2023-03-08
β淀粉样肽1-42(C端)/β-Amyloid 1-42抗体蛋白来源于淀粉样蛋白前体蛋白的裂解,其长度从39到43个氨基酸不等。β-淀粉样蛋白[1-40]、β-淀粉样蛋白[1-42]和β-淀粉样蛋白[1-43]肽是分别在残基40、42和43后淀粉样蛋白前体蛋白裂解的结果。在后一个淀粉样蛋白前体加工步骤中,γ分泌酶发生裂解。β-淀粉样蛋白[1-40]、β-淀粉样蛋白[1-42]和β-淀粉样蛋白

产品概述

英文名称:Anti-beta-Amyloid 1-42 (CT)​

中文名称:β淀粉样肽1-42(C端)/β-Amyloid 1-42抗体

抗体来源:小鼠

克隆类型:单克隆

交叉反应:人、小鼠、大鼠、鸡、狗、猪、牛、兔​

产品应用:ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 ICC=1:100-500 IF=1:100-500(石蜡切片需做抗原修复)

尚未在其他应用程序中测试。

用户终应确定合适稀释浓度。

分  子 量:4.4kDa

细胞定位:细胞核 细胞浆 细胞外基质

状态:冻干或液体

浓度:1mg/ml

来源于:KLH conjugated synthetic peptide derived from human beta-Amyloid:35-42/42

亚型:IgG

纯化方法:affinity purified by Protein A

储存液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

​别    名:beta Amyloid(1-42); beta Amyloid 1-42; beta-Amyloid 1-42; Amyloid 1-42; A4; AAA; ABETA; ABPP; AD1; Alzheimers Disease Amyloid Protein; Amyloid B; Amyloid Beta A4 Protein Precursor; Amyloid Beta; Amyloid of Aging and Alzheimer Disease; APP; APPI; B Amyloid; Beta APP; Cerebral Vascular Amyloid Peptide; CTFgamma; CVAP; PN II; PN2; PreA4; Protease nexin II; A beta; A4_HUMAN.

保存条件:在-20°C下保存一年。避免重复冻融循环。冻干抗体在室温下至少稳定一个月,并在-20°C下保持一年以上。当在无菌pH7.4 0.01M PBS或抗体稀释剂中重组时,抗体在2-4°C下至少稳定两周。

产品介绍

阿尔茨海默病相关的脑和血管斑块主要由淀粉样β肽组成。β-淀粉样蛋白来源于淀粉样蛋白前体蛋白的裂解,其长度从39到43个氨基酸不等。β-淀粉样蛋白[1-40]、β-淀粉样蛋白[1-42]和β-淀粉样蛋白[1-43]肽是分别在残基40、42和43后淀粉样蛋白前体蛋白裂解的结果。在后一个淀粉样蛋白前体加工步骤中,γ分泌酶发生裂解。β-淀粉样蛋白[1-40]、β-淀粉样蛋白[1-42]和β-淀粉样蛋白[1-43]肽是阿尔茨海默病斑块和缠结的主要成分。β-淀粉样抗体和肽已被开发为工具,以阐明阿尔茨海默病的生物学。

 

功能:

作为细胞表面受体,在神经元表面发挥与轴突生长、神经元粘附和轴突生成相关的生理功能。通过蛋白质-蛋白质相互作用参与细胞迁移和转录调节。通过与apbb1-kat5的结合促进转录激活,通过与numb的相互作用抑制notch信号。与G(O)和JIP介导的凋亡诱导途径配对。抑制G(O)α-ATP酶活性。作为运动蛋白I膜受体,介导β分泌酶和早老素1的轴突转运。通过铜离子还原参与铜稳态/氧化应激。在体外,铜金属化的APP直接诱导神经元死亡或通过铜(2+)介导的低密度脂蛋白氧化而增强。可通过结合到细胞外基质成分(如肝素、I型胶原和IV型胶原)来调节轴突的生长。含有bpti结构域的剪接亚型具有蛋白酶抑制剂活性。诱导一个涉及p38 MAPK激活的Ager依赖性途径,导致淀粉样β肽内化,并导致培养的皮质神经元线粒体功能障碍。

β-淀粉样肽是具有金属还原活性的亲脂性金属螯合剂。结合瞬间金属,如铜、锌和铁。在体外,能将铜(2+)和铁(3+)分别还原为铜(2+)和铁(2+)。β-淀粉样蛋白42是比β-淀粉样蛋白40更有效的还原剂。β-淀粉样肽与脑脊液中的脂蛋白和载脂蛋白E和J以及血浆中的HDL颗粒结合,抑制金属催化的脂蛋白氧化。β-APP42可能激活大脑中的单核吞噬细胞并引起炎症反应。促进tau聚集和tpk-ii介导的磷酸化。与过度表达的HADH2的相互作用导致氧化应激和神经毒性。

AppiCans可引起神经细胞与细胞外基质的粘附,并可调节盲肠中的神经轴突生长。

γ-CTF肽和caspase裂解肽(包括c31)是神经元凋亡的有效增强剂。

n-app结合tnfrsf21,触发caspase激活和神经元细胞体(通过caspase-3)和轴突(通过caspase-6)退化。

子单元:

通过其C端与几个细胞质蛋白的PID域结合,包括APBB家族成员、APBA家族、MAPK8IP1、SHC1和、NUMB和DAB。结合DAB1抑制其丝氨酸磷酸化(通过相似性)。也与gpcr样蛋白bpp、fprl1、appbp1、ib1、kns2(通过其tpr域)、appbp2(通过bass)和ddb1相互作用。在体外,它通过mt结合域结合mapt。在含有ATP的情况下以运动因子依赖的方式与微管相结合。通过C端域与GNAO1交互。淀粉样蛋白β-42与海马神经元中的chrna7结合。β-淀粉样蛋白与HADH2相关。可溶性app通过其N端头与fbln1结合。与cpeb1和ager交互。与anks1b和tnfrsf21相互作用。与ITM2B交互。与ITM2C交互。与IDE交互。可以形成同二聚体;这是由肝素结合促进的。

 

亚细胞位置:

膜;单通I型膜蛋白。膜,网格蛋白涂层的坑。注=细胞表面蛋白,通过网格蛋白涂层的凹坑迅速内化。在成熟过程中,未成熟的APP(内质网中的N-糖基化)进入高尔基复合体,在那里*成熟(O-糖基化和硫酸化)。在α-分泌酶分裂后,可溶的APP被释放到细胞外空间,C端被内化为内体和溶酶体。一些app聚集在分泌运输囊泡中,离开高尔基体后返回细胞表面。γ-CTF(59)肽位于神经元的细胞质和细胞核。它可以通过与apbb1(fe65)结合转移到细胞核。β-app42在细胞表面与frpl1结合,然后复合物迅速内化。APP在上皮细胞中对基底外侧表面进行分类。在神经元分化过程中,THR-743磷酸化形式主要分布在生长锥中,中度分布在神经节中,少量分布在细胞体中。酪蛋白激酶磷酸化可以发生在细胞表面,也可以发生在高尔基体后室。

 

组织特异性:

在所有检查的胎儿组织中表达,在脑、肾、心脏和脾脏中含量高。肝脏表达弱。在成人大脑中,大脑皮层额叶和前外侧皮质操纵脑中的表达高。小脑皮质、后外侧皮质、操纵脑和颞叶相关皮质中度表达。纹状体、外纹状体和运动皮质中的弱表达。在脑脊液和血浆中表达。亚型App695是神经元组织中的主要形式,在非神经元细胞中广泛表达亚型App751和亚型App770。亚型APP751是T淋巴细胞中丰富的形式。阿皮坎在星形胶质细胞中表达。

 

翻译后修改:

在正常细胞条件下进行蛋白质水解处理。α-分泌酶、β-分泌酶或θ-分泌酶的分解导致可溶性app肽、s-app-alpha和s-app-beta的产生和细胞外释放,并保留相应的膜锚定c末端片段c80、c83和c99。随后用γ分泌酶处理C80和C83产生P3肽。这是主要的分泌途径,非淀粉样蛋白原性。或者,早老素/尼卡司汀介导的c99γ分泌酶处理释放淀粉样β蛋白、淀粉样β40(abeta40)和淀粉样β42(abeta42)、淀粉样斑块的主要成分以及细胞毒性C末端碎片、γctf(50)、γctf(57)和γctf(59)。

在神经元凋亡过程中被半胱天冬酶蛋白分解。半胱天冬酶-6、-8或-9在ASP-739处的裂解导致神经毒性c31肽的产生和β淀粉样肽的增加。

N-和O-糖基化。硫酸软骨素与L-app亚型的O-连接产生app蛋白聚糖核心蛋白,即appicans。Appicans的硫酸软骨素链在连接区含有4-O-硫酸化半乳糖,在重复双糖区含有硫酸软骨素E。

酪氨酸、苏氨酸和丝氨酸残基的C端磷酸化是神经元特异性的。磷酸化可以影响APP的处理、神经元的分化和与其他蛋白质的相互作用。cdc5激酶和mapk10在神经元细胞中磷酸化Thr-743,在细胞周期依赖性的方式下用cdc2激酶分裂细胞,在g2/m期,在体外用gsk-3-β。THR-743磷酸化形式引起构象变化,降低了fe65家族成员的结合。SHC结合需要在Tyr-757上磷酸化。通过可溶性和膜结合的APP上的酪蛋白激酶在细胞外区域磷酸化。这种磷酸化被肝素抑制。

细胞外结合和铜的还原,导致cys-144和cys-158的相应氧化,并形成二硫键。在体外,在过氧化氢存在下的app-cu+复合物导致含有β-淀粉样蛋白的肽的产量增加。

营养因子剥夺触发β分泌酶对表面app的裂解,释放出SAPPβ,进一步裂解,释放出app(n-app)的N末端片段。

β淀粉样肽被IDE降解。

 

疾病:

应用程序缺陷是导致阿尔茨海默病1型(AD1)的原因[MIM:104300]。AD1是一种家族性早发性阿尔茨海默病。它可能与脑淀粉样血管病有关。阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病,以进行性痴呆、认知能力丧失和纤维淀粉样蛋白沉积为特征,如神经元内神经纤维缠结、细胞外淀粉样斑块和血管淀粉样蛋白沉积。这些斑块的主要组成部分是神经毒性淀粉样β-40-42肽,通过连续的分泌酶处理从跨膜前体蛋白app中蛋白质衍生而来。细胞毒性c末端片段(ctfs)和caspase裂解产物,如来源于app的c31,也与神经元死亡有关。

 

重要注意事项:

本产品仅用于研究用途,不用于临床治疗或诊断应用。

β-Amyloid 也称β-A4 蛋白、Aβ1-42,是β-淀粉样蛋白前体(APP)经β和γ分泌酶分解后的产物,有39-43个氨基酸残基组成。是淀粉样蛋白的主要成分。此蛋白在大脑中形成不容性的沉积物(老年斑),从而具有特殊的AD,Down's综合症和老年痴呆症的形态学特征。β-淀粉样蛋白来自β-淀粉样蛋白原,在脑组织的细胞外呈丝状蛋白样沉积,是淀粉样结节性神经炎病变的主要蛋白成分,在神经纤维中也有沉积。
在老年性痴呆Alzheimer病中,大脑皮质中特征性地出现β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑。主要用于老年性痴呆症病人大脑组织噬斑中淀粉样物质的检测。必要时石蜡组织切片用98-100%甲酸处理2-3分钟。

​​

多聚甲醛固定,石蜡包埋(大鼠脑);经柠檬酸钠缓冲液(pH6.0)煮沸15min后获得抗原;用3%过氧化氢阻断内源过氧化物酶20分钟;阻断缓冲液(正常山羊血清)37℃30min;抗体(β淀粉样蛋白1-42(CT))多克隆抗体(BS-0776M)孵育。1:400在4°C下过夜,然后根据SP试剂盒(小鼠)(SP-0024)说明和DAB染色进行操作。

公司优势:
1)质量:我司提供的的试剂为世界。
2)价格:价格实惠,量大从优。
4)服务:提供完整的售前、售后和售中服务。售后到底。

如需订购β淀粉样肽1-42(C端)/β-Amyloid 1-42抗体​,请联系我们。

Anti-Anopheles stephensi protein 1/FITC  荧光素标记硫酯包含蛋白-1抗体IgG
Anti-β-HCG/Biotin  生物素化小鼠抗人β亚基人绒毛膜促性腺激素单抗
Anti-α -HCG/Biotin  生物素化小鼠抗人α亚基人绒毛膜促性腺激素单抗
Anti-TGF-β1/FITC  荧光素标记TGF-β1抗体IgG(标记抗体)

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