蛋白激酶B单克隆抗体（AKT）

英文名称：Anti-AKT​

中文名称：蛋白激酶B单克隆抗体（AKT）

抗体来源：小鼠

克隆类型：单克隆

交叉反应：人

产品应用：WB=1:500-1000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:500-1000 IHC-F=1:500-1000 ICC=1:100-500 IF=1:500-1000（石蜡切片需做抗原修复）

尚未在其他应用程序中测试。

用户终应确定合适稀释浓度。

分  子 量：56kDa

​细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞膜

状态：冻干或液体

浓度：1mg/ml

来源于：KLH conjugated synthetic peptide derived from human AKT:

亚型：IgG

纯化方法：affinity purified by Protein A

储存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

​别    名：AKT 1; AKT; AKT1; AKT-1; AKT1_HUMAN; C AKT; cAKT; MGC9965; MGC99656; Oncogene AKT1; PKB; PKB alpha; PKB-ALPHA; PRKBA; Protein Kinase B Alpha; Protein kinase B; Proto-oncogene c-Akt; RAC Alpha; RAC alpha serine/threonine protein kinase; RAC; RAC PK Alpha; Rac protein kinase alpha; RAC Serine/Threonine Protein Kinase; RAC-alpha serine/threonine-protein kinase; RAC-PK-alpha; v akt murine thymoma viral oncogene homolog 1; vAKT Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 1.

保存条件：在-20°C下保存一年。避免重复冻融循环。冻干抗体在室温下至少稳定一个月，并在-20°C下保持一年以上。当在无菌pH7.4 0.01M PBS或抗体稀释剂中重组时，抗体在2-4°C下至少稳定两周。

​产品介绍：

AKT1基因编码的丝氨酸苏氨酸蛋白激酶在血清饥饿的原代和永生化成纤维细胞中催化失活。血小板衍生生长因子激活AKT1和相关的AKT2。这种激活是快速和特异的，并且被AKT1的多曲蛋白同源域的突变所消除。结果表明，这种激活是通过磷脂酰肌醇3-激酶发生的。在发育的神经系统中，Akt是生长因子诱导的神经元存活的关键介质。生存因子可以通过激活丝氨酸/苏氨酸激酶AKT1以转录无关的方式抑制细胞凋亡，然后使凋亡机制的成分磷酸化并失活。这种基因的突变与变形综合征有关。已发现该基因的多个选择性剪接转录变体。[参考文献2011年7月提供]

功能：

AKT1是3种密切相关的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT1、AKT2和AKT3）之一，称为AKT激酶，它调节许多过程，包括代谢、增殖、细胞存活、生长和血管生成。这是通过一系列下游底物的丝氨酸和/或苏氨酸磷酸化来介导的。到目前为止，已有超过100种候选底物被报道，但对大多数底物，还没有报道亚型特异性。Akt通过调节胰岛素诱导的SLC2A4/GLUT4葡萄糖转运蛋白在细胞表面的易位来调节葡萄糖摄取。在“ser-50”处磷酸化ptpn1可负性调节其磷酸酶活性，防止胰岛素受体的去磷酸化和胰岛素信号的减弱。tbc14d4的磷酸化触发这种效应器与抑制性14-3-3蛋白的结合，这是胰岛素刺激葡萄糖转运所必需的。Akt还通过磷酸化“Ser-21”处的GSK3A和“Ser-9”处的GSK3B来调节糖原形式的葡萄糖储存，从而抑制其激酶活性。Akt磷酸化GSK3亚型也被认为是细胞增殖的一种机制。Akt也通过MAP3K5（凋亡信号相关激酶）的磷酸化调节细胞存活。‘ser-83’的磷酸化降低氧化应激刺激的MAP3K5激酶活性，从而阻止凋亡。Akt通过在“ser-939”和“thr-1462”处磷酸化tsc2来介导胰岛素刺激的蛋白质合成，从而激活mtorc1信号，并导致4e-bp1的磷酸化和rps6kb1的激活。Akt参与Foxo因子（转录因子叉头家族）成员的磷酸化，导致14-3-3蛋白结合和细胞质定位。特别地，foxo1在“thr-24”、“ser-256”和“ser-319”被磷酸化。FoxO3和FoxO4在等效位置被磷酸化。Akt在调节NF-kappa-b依赖基因转录中起着重要作用，并对CREB1（环AMP（cAMP）-反应元件结合蛋白）的活性起到积极的调节作用。Creb1的磷酸化诱导了bcl2和mcl1等促生存基因转录所必需的辅助蛋白的结合。Akt在ATP柠檬酸裂合酶（acly）上磷酸化“ser-454”，从而潜在地调节acly活性和脂肪酸合成。通过“ser-273”的磷酸化激活环核苷酸磷酸二酯酶（pde3b）的3b亚型，从而降低环AMP水平和抑制脂解。磷酸化“ser-318”上的pikfyve，导致pi（3）p-5活性增加。rho-gtpase激活蛋白dlc1是另一种底物，其磷酸化与调节细胞增殖和细胞生长有关。在成人神经发生过程中，Akt作为Akt-mtor信号通路的关键调节剂，控制新生神经元整合过程的节奏，包括正确的神经元定位、树突发育和突触形成。向磷脂酰肌醇3-激酶（pi（3）k）下游发送信号，介导血小板衍生生长因子（pdgf）、表皮生长因子（egf）、胰岛素和胰岛素样生长因子I（igf-i）等各种生长因子的作用。Akt介导了IGF-I的抗凋亡作用，这对于SPATA13介导的细胞迁移和粘附装配和分解的调节是*的。可能与胎盘发育的调节有关。在'THR-120'和'THR-387'处磷酸化STK4/MST1，从而抑制其：激酶活性、核易位、自磷酸化和磷酸化FoxO3的能力。在“thr-117”和“thr-384”处磷酸化stk3/mst2，从而抑制其：分裂、激酶活性、thr-180处的自磷酸化、与rassf1结合和核易位。磷酸化srpk2，增强其对srsf2和acin1的激酶活性，促进其核易位。

子单元：

（通过C端）与CCDC88A（通过其C端）相互作用。与GRB10相互作用；这种相互作用导致GRB10磷酸化，从而促进YWhe结合。与AGAP2（亚型2/PIKE-A）相互作用；在鸟嘌呤核苷酸存在的情况下发生相互作用。与Aktip交互。与mtcp1、tcl1a和tcl1b相互作用（通过ph域）。与cdkn1b相互作用；这种相互作用磷酸化cdkn1b促进14-3-3结合和细胞周期进展。与MAP3K5和TRAF6交互。与BAD、PPP2R5B、STK3和STK4交互。与sirt1相互作用（通过ph域）。以磷酸化依赖的方式与srpk2相互作用。与RAF1互动。与trim13相互作用；相互作用泛素化AKT1导致其蛋白酶体降解。与TNK2和CLK2相互作用。（通过C端）与它们4（通过C端）相互作用。与pdpk1相互作用并被pdpk1磷酸化。

亚细胞位置：

细胞质。原子核。细胞膜。注=整合素连接蛋白激酶1（ILK1）激活后的细胞核。通过与Tcl1a的相互作用，核易位得到增强。通过TNK2在Tyr-176上的磷酸化导致其定位到细胞膜上，在细胞膜上靶向Thr-308和Ser-473上的进一步磷酸化，从而导致其活化和活化形式易位到核。

组织特异性：

在前列腺癌中表达，并且水平从正常状态增加到恶性状态（在蛋白质水平）。在迄今为止分析的所有人类细胞类型中表达。Tyr-176磷酸化形式显示在乳腺癌的进展阶段，即正常到增生（adh）、原位导管癌（dcis）、浸润性导管癌（idc）和淋巴结转移（lnmm）阶段，其表达显著增加。

翻译后修改：

Thr-305和Thr-312处的O-GlcN酰化通过破坏Akt1和Pdpk1之间的相互作用抑制Thr-308处的活化磷酸化。SER-473处的O-GLC酰化也可能干扰该位点的磷酸化。

Thr-308、Ser-473和Tyr-474上的磷酸化是*活性所必需的。活化的TNK2使其在Tyr-176上磷酸化，从而使其与阴离子质膜磷脂PA结合。这种磷酸化形式定位于细胞膜，在细胞膜上被pdpk1和pdpk2靶向，进一步磷酸化THR-308和SER-473，导致其活化。mtorc2的ser-473磷酸化有利于pdpk1的thr-308磷酸化。SER-473磷酸化通过与Agap2亚型2（PIKE-A）的相互作用而增强。泰勒型球囊细胞增强了局灶性皮质发育不良患者的ser-473磷酸化。SER-473磷酸化通过激活的FLT3信号传导而增强。PP2A磷酸酶在THR-308和SER-473处脱磷。ppp2r5b的磷酸化形式是连接Akt1和pp2a磷酸酶所必需的。

通过znrf1的'lys-48'连接的多泛素化进行泛素化，导致其被蛋白酶体降解。泛素化；同时经历“Lys-48”和“Lys-63”连接的多泛素化。traf6诱导的'lys-63'连接的AKT1泛素化对磷酸化和活化至关重要。当泛素化时，它转移到质膜，在那里它变成磷酸化。当*磷酸化并转移到细胞核中时，经过TTC3催化的“Lys-48”多泛素化，导致其被蛋白酶体降解。也被trim13泛素化，导致其蛋白酶体降解。

组蛋白乙酰转移酶EP300和KAT2B在Lys-14和Lys-20上乙酰化。乙酰化导致磷酸化降低和活性抑制。通过sirt1在Lys-14和Lys-20处去乙酰化。SIRT1介导的去乙酰化减轻了抑制作用。

疾病：

AKT1缺陷是乳腺癌（BC）易感性的原因[MIM:114480]。源自乳腺上皮组织的常见恶性肿瘤。乳腺肿瘤可以通过其组织学模式来区分。浸润性导管癌是目前常见的类型。乳腺癌的病因和遗传多样性。重要的遗传因素已表明家庭发生和双边参与。多个基因座的突变可能涉及不同的家族，甚至在同一个病例中。

AKT1的缺陷与结直肠癌（CRC）有关[MIM:114500]。

注意：AKT1基因变异可能在卵巢癌易感性中起作用。

AKT1缺陷是变形综合征（proteuss）的病因[mim:176920]。身体部位、结缔组织痣、表皮痣、脂肪组织失调和血管畸形的高度变异、严重的不对称和不相称过度生长障碍。变形综合征的许多特征与其他生长过度综合征重叠。

相似性：

属于蛋白激酶超家族。Agc-Ser/Thr蛋白激酶家族。rac亚科。

包含1个AGC激酶C端域。

包含1个ph域。

包含1个蛋白激酶域。

重要提示：

本产品仅用于研究用途，不用于人类、治疗或诊断应用。

激酶和磷酸酶（Kinases and Phosphatases）
Akt/PKB(Protein kinase B;Protein kinase beta, gamma;PKB gamma;STK-2 )是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族成员，可使蛋白磷酸化，也可自身磷酸化,在调节细胞存活中起重要作用。
Akt1/PKBa是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，其激酶活力在包括细胞凋亡、糖原合成和细胞生长等的各种细胞功能中起着关键作用。Akt1/PKBa 被各种生长因子和存活因子所活化。其308位苏氨酸残基、473位丝氨酸残基和474位酪氨酸残基的磷酸化对于该酶的充分活化是*的。Akt1/PKBa通过对包括胱冬酶-9在内的几种靶标的磷酸化和失活而抑制细胞凋亡。 Akt1/PKBa 通过对糖原合酶激酶-3a和3b的磷酸化和失活来调节糖原合成。已鉴定了3种亚型的哺乳动物Akt1/PKBa。在很多种癌症中AKT都有非正常表达或过表达。
Murine thymoma viral(v-akt) oncogene homolog-2(AKT-2;PRKBB)—蛋白激酶AKT-2，被认为也是原癌基因之一。受PDGF，EGF，FGF激活，经过phosphatidylinositol 3-kinase作用而活化。通过对凋亡调控蛋白的磷酸化而灭活其活性，抑制细胞的凋亡.
此抗体与Akt-1，Akt-2，Akt-3均有交叉反应。

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