β淀粉样肽（1-40）抗体（ABPP）

英文名称：Anti-beta Amyloid 1-40​

中文名称：β淀粉样肽（1-40）抗体（ABPP）

抗体来源：小鼠

克隆类型：多克隆

交叉反应：人、小鼠、大鼠、鸡、狗、猪、牛、兔​

产品应用：ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 ICC=1:100-500 IF=1:100-500 （石蜡切片需做抗原修复）

尚未在其他应用程序中测试。

用户终应确定合适稀释浓度。

分  子 量：4.4kDa

​细胞定位：细胞浆 细胞膜 细胞外基质

状态：冻干或液体

浓度：1mg/ml

来源于：KLH conjugated synthetic peptide of human beta-Amyloid:1-40/42

亚型：IgG

纯化方法：affinity purified by Protein A

储存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

​别    名：beta Amyloid(1-40); beta-Amyloid 1-40; beta-Amyloid 1-40; Amyloid 1-40; A4; AAA; ABETA; ABPP; AD1; Alzheimers Disease Amyloid Protein; Amyloid B; Amyloid Beta A4 Protein Precursor; Amyloid Beta; Amyloid of Aging and Alzheimer Disease; APP; APPI; B Amyloid; Beta APP; Cerebral Vascular Amyloid Peptide; CTFgamma; CVAP; PN II; PN2; PreA4; Protease nexin II; A beta; A4_HUMAN.

保存条件：在-20°C下保存一年。避免反复冻融。冻干抗体在室温下至少稳定一个月，并在-20°C下保持一年以上。当在无菌pH7.4 0.01M PBS或抗体稀释剂中重组时，抗体在2-4°C下至少稳定两周。

​产品介绍：

阿尔茨海默病相关的脑和血管斑块主要由淀粉样β肽组成。β-淀粉样蛋白来源于淀粉样蛋白前体蛋白的裂解，其长度从39到43个氨基酸不等。β-淀粉样蛋白[1-40]、β-淀粉样蛋白[1-42]和β-淀粉样蛋白[1-43]肽是分别在残基40、42和43后淀粉样蛋白前体蛋白裂解的结果。在后一个淀粉样蛋白前体加工步骤中，γ分泌酶发生裂解。β-淀粉样蛋白[1-40]、β-淀粉样蛋白[1-42]和β-淀粉样蛋白[1-43]肽是阿尔茨海默病斑块和缠结的主要成分。β-淀粉样抗体和肽已被开发为工具，以阐明阿尔茨海默病的生物学。

功能：

作为细胞表面受体，在神经元表面发挥与轴突生长、神经元粘附和轴突生成相关的生理功能。通过蛋白质-蛋白质相互作用参与细胞迁移和转录调节。通过与apbb1-kat5的结合促进转录激活，通过与numb的相互作用抑制notch信号。与G（O）和JIP介导的凋亡诱导途径配对。抑制G（O）α-ATP酶活性。作为运动蛋白I膜受体，介导β分泌酶和早老素1的轴突转运。通过铜离子还原参与铜稳态/氧化应激。在体外，铜金属化的APP直接诱导神经元死亡或通过铜（2+）介导的低密度脂蛋白氧化而增强。可通过结合到细胞外基质成分（如肝素、I型胶原和IV型胶原）来调节轴突的生长。含有bpti结构域的剪接亚型具有蛋白酶抑制剂活性。诱导一个涉及p38 MAPK激活的Ager依赖性途径，导致淀粉样β肽内化，并导致培养的皮质神经元线粒体功能障碍。

β-淀粉样肽是具有金属还原活性的亲脂性金属螯合剂。结合瞬间金属，如铜、锌和铁。在体外，能将铜（2+）和铁（3+）分别还原为铜（2+）和铁（2+）。β-淀粉样蛋白42是比β-淀粉样蛋白40更有效的还原剂。β-淀粉样肽与脑脊液中的脂蛋白和载脂蛋白E和J以及血浆中的HDL颗粒结合，抑制金属催化的脂蛋白氧化。β-APP42可能激活大脑中的单核吞噬细胞并引起炎症反应。促进tau聚集和tpk-ii介导的磷酸化。与过度表达的HADH2的相互作用导致氧化应激和神经毒性。

AppiCans可引起神经细胞与细胞外基质的粘附，并可调节盲肠中的神经轴突生长。

γ-CTF肽和caspase裂解肽（包括c31）是神经元凋亡的有效增强剂。

n-app结合tnfrsf21，触发caspase激活和神经元细胞体（通过caspase-3）和轴突（通过caspase-6）退化。

子单元：

通过其C端与几个细胞质蛋白的PID域结合，包括APBB家族成员、APBA家族、MAPK8IP1、SHC1和、NUMB和DAB。结合DAB1抑制其丝氨酸磷酸化（通过相似性）。也与gpcr样蛋白bpp、fprl1、appbp1、ib1、kns2（通过其tpr域）、appbp2（通过bass）和ddb1相互作用。在体外，它通过mt结合域结合mapt。在含有ATP的情况下以运动因子依赖的方式与微管相结合。通过C端域与GNAO1交互。淀粉样蛋白β-42与海马神经元中的chrna7结合。β-淀粉样蛋白与HADH2相关。可溶性app通过其N端头与fbln1结合。与cpeb1和ager交互。与anks1b和tnfrsf21相互作用。与ITM2B交互。与ITM2C交互。与IDE交互。可以形成同二聚体；这是由肝素结合促进的。

亚细胞位置：

膜；单通I型膜蛋白。膜，网格蛋白涂层的坑。注=细胞表面蛋白，通过网格蛋白涂层的凹坑迅速内化。在成熟过程中，未成熟的APP（内质网中的N-糖基化）进入高尔基复合体，在那里*成熟（O-糖基化和硫酸化）。在α-分泌酶分裂后，可溶的APP被释放到细胞外空间，C端被内化为内体和溶酶体。一些app聚集在分泌运输囊泡中，离开高尔基体后返回细胞表面。γ-CTF（59）肽位于神经元的细胞质和细胞核。它可以通过与apbb1（fe65）结合转移到细胞核。β-app42在细胞表面与frpl1结合，然后复合物迅速内化。APP在上皮细胞中对基底外侧表面进行分类。在神经元分化过程中，THR-743磷酸化形式主要分布在生长锥中，中度分布在神经节中，少量分布在细胞体中。酪蛋白激酶磷酸化可以发生在细胞表面，也可以发生在高尔基体后室。

组织特异性：

在所有检查的胎儿组织中表达，在脑、肾、心脏和脾脏中含量高。肝脏表达弱。在成人大脑中，大脑皮层额叶和前外侧皮质操纵脑中的表达高。小脑皮质、后外侧皮质、操纵脑和颞叶相关皮质中度表达。纹状体、外纹状体和运动皮质中的弱表达。在脑脊液和血浆中表达。亚型App695是神经元组织中的主要形式，在非神经元细胞中广泛表达亚型App751和亚型App770。亚型APP751是T淋巴细胞中丰富的形式。阿皮坎在星形胶质细胞中表达。

疾病：

应用程序缺陷是导致阿尔茨海默病1型（AD1）的原因[MIM:104300]。AD1是一种家族性早发性阿尔茨海默病。它可能与脑淀粉样血管病有关。阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，以进行性痴呆、认知能力丧失和纤维淀粉样蛋白沉积为特征，如神经元内神经纤维缠结、细胞外淀粉样斑块和血管淀粉样蛋白沉积。这些斑块的主要组成部分是神经毒性淀粉样β-40-42肽，通过连续的分泌酶处理从跨膜前体蛋白app中蛋白质衍生而来。细胞毒性c末端片段（ctfs）和caspase裂解产物，如来源于app的c31，也与神经元死亡有关。

APP缺陷是导致淀粉样变性脑动脉荷兰型（淀粉样变性）的原因[MIM:605714]；也被称为遗传性脑出血伴淀粉样变性荷兰型（Hchwad）。淀粉样变是一种遗传性局限性淀粉样变，由于βA4淀粉样肽沉积在脑血管内。β-app40是脑血管淀粉样蛋白的主要形式。淀粉样蛋白在神经系统外没有发现。主要临床特征是复发性脑和小脑出血、复发性卒中、脑缺血、脑梗死和进行性精神恶化。发病年龄在中年（44-60岁）。由于严重的脑淀粉样血管病，患者出现脑出血。实质性淀粉样蛋白沉积是罕见的，主要以淀粉样蛋白前病变或弥漫性斑块样结构的形式存在。刚果红阴性，缺乏阿尔茨海默病常见的密集淀粉样核心。

APP缺陷是引起脑动脉淀粉样变性意大利型（淀粉性）的原因[MIM:605714]。淀粉样变是一种遗传性局部淀粉样变，由于βA4淀粉样肽沉积在脑血管内，导致脑淀粉样血管病。淀粉样蛋白在神经系统外没有发现。这是一种非常类似淀粉样CAD的疾病，但临床病程不那么严重。在某些病例中，患者表现为轻度认知功能减退、反复中风和癫痫。在没有神经原纤维缠结的情况下，软脑膜和皮质血管以及大脑皮层的神经白细胞中存在广泛的淀粉样蛋白沉积。

APP缺陷是导致淀粉样变的原因，即脑动脉爱荷华型（淀粉样变）[MIM:605714]。淀粉样变是一种遗传性淀粉样变，由淀粉样βA4肽沉积引起。患者有进行性失语症性痴呆、白质脑病和枕部钙化。

相似性：

属于应用程序系列。

包含1个bpti/kunitz抑制剂域。

重要提示：

本产品仅用于研究用途，不用于人类、治疗或诊断应用。

β-Amyloid 也称βA4 蛋白，是β-淀粉样蛋白前体（APP）经β和γ分泌酶分解后的产物，有39-43个氨基酸残基组成。是淀粉样蛋白的主要成分。
β-淀粉样蛋白来自β-淀粉样蛋白原，在脑组织的细胞外呈丝状蛋白样沉积 ，是淀粉样结节性神经炎病变的主要蛋白成分，在神经纤维中也有沉积。在老年性痴呆Alzheimer病中，大脑皮质中特征性地出现β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑。主要用于老年性痴呆症病人大脑组织噬斑中淀粉样物质的检测。必要时石蜡组织切片用98-100%甲酸处理2-3分钟。

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