有丝分裂激酶B兔单克隆抗体

英文名称：Anti-Aurora B​

中文名称：有丝分裂激酶B兔单克隆抗体

抗体来源：兔子

克隆类型：单克隆

交叉反应：人、小鼠、大鼠

产品应用：WB=1:500-2000 IHC-P=1:50-200 IHC-F=1:50-200 ICC=1:50-200 IF=1:50-200（石蜡切片需做抗原修复）

分  子 量：39kDa

​细胞定位：细胞核 细胞浆

状态：冻干或液体

浓度：1mg/ml

来源于：Recombinant human Aurora B protein, around N-terminal 150aa:

亚型：IgG

纯化方法：affinity purified by Protein A

储存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

别    名：STK-1; serine/threonine kinase 12; aurora-B; aurora-1; aurora kinase B-Sv1; aurora kinase B-Sv2; ARK-2; STK-1; STK1; aurora-related kinase 2; aurora/IPL1-related kinase 2; serine/threonine-protein kinase aurora-B; aurora- and Ipl1-like midbody-associated protein 1; AURKB; AIK2; AIM-1; AIM1; ARK2; AurB; aurkb-sv1; aurkb-sv2; IPL1; STK12; STK5; AIRK2; AURKB_HUMAN.

保存条件：在-20°C下保存一年。避免反复冻融。冻干抗体在室温下至少稳定一个月，并在-20°C下保持一年以上。当在无菌pH7.4 0.01M PBS或抗体稀释剂中重组时，抗体在2-4°C下至少稳定两周。

​产品介绍：

该基因编码丝氨酸/苏氨酸激酶的极光激酶亚家族成员。编码该亚家族其他两个成员的基因位于染色体19和20上。这些激酶通过与微管的结合参与有丝分裂和减数分裂过程中染色体分离的调节。该基因的一个假基因位于8号染色体上。已发现编码该基因不同亚型的多种转录变体。[由RefSeq提供，2012年2月]。

功能：

丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶是染色体乘客复合体（CPC）的组成部分，该复合体是有丝分裂的关键调节器。CPC复合体在着丝粒上具有确保染色体正确排列和分离的基本功能，是染色质诱导的微管稳定和纺锤体装配所必需的。参与纺锤状微管与动植物细胞的双向连接，是有丝分裂中细胞分裂发生的关键调节因子。中心/中区主轴装配和劈理沟形成所需。aurkb磷酸化CPC复合亚单位birc5/survivin、cdca8/borealin和incenp。incenp的磷酸化导致aurkb活性增加。其他已知的参与着丝粒功能和有丝分裂的aurkb底物有：cenpa、des/desmin、gpaf、kif2c、nsun2、racgap1、sept1、vim/vimentin、gsg2/haspin和组蛋白h3。一个包含GSG2和AURKB的正反馈回路有助于将CPC定位到中心体。vim的磷酸化在细胞因子过程中控制vimentin丝分离，而组蛋白h3在有丝分裂过程中在“ser-10”和“ser-28”被磷酸化。GSG2和AURKB之间的积极反馈有助于CPC的本地化。也需要aurkb来定位bub1和sgol。p53/tp53的磷酸化负性调节其转录活性。

子单元：

染色体乘客复合物（CPC）的组成部分，至少由BIRC5/生存素、CDCA8/伯拉林、INCENP、AURKB和AURKC组成。在M阶段与racgap1合作。与CDCA1、EVI5、JTB、NDC80、PSMA3、SEPT1和TACC1相互作用。与SPDYC相互作用；这种相互作用可能需要在前中期和中期适当定位活性、THR-232-磷酸化的aurkb形式。与p53/tp53相互作用。（通过中间激酶域）与noc2l（通过N端和C端域）相互作用。

亚细胞位置：

原子核。染色体。染色体，着丝粒。细胞质，细胞骨架，纺锤形。注=从前期到中期定位在染色体臂和内着丝粒上，然后通过细胞分裂从后期转移到纺锤状中区和中体上。在体内与γ微管蛋白共定位。中期活性THR-232磷酸化形式的正确定位可能取决于与SPDYC的相互作用。

组织特异性：

胸腺高水平表达。在脾脏、肺、睾丸、结肠、胎盘和胎肝中也有表达。在S期和G2/M期表达，M期癌细胞表达上调。

翻译后修改：

THR-232的磷酸化需要与INCENP结合，并通过自磷酸化机制发生。THR-232磷酸化对于aurkb激酶活性是*的。

不同BCR（btb-cul3-rbx1）e3泛素连接酶复合物泛素化。泛素化被bcr（klhl9-klhl13）e3泛素连接酶复合物泛素化，导致有丝分裂染色体的去除，是细胞分裂所必需的。在后期，bcr（klhl21）e3泛素连接酶复合物将cpc复合物从染色体招募到纺锤状中区，并介导aurkb的泛素化。BCR（klhl21）e3泛素连接酶复合物对aurkb的泛素化可能不会导致其被蛋白酶体降解。

疾病：

注=表达的破坏性调控是通过其对细胞因子分裂的显性负作用干扰癌细胞染色体完整性的一种可能机制。

相似性：

属于蛋白激酶超家族。ser/thr蛋白激酶家族。极光亚科。

包含1个蛋白激酶域。

重要提示：

本产品仅用于研究用途，不用于人类、治疗或诊断应用

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