APC标记小鼠抗人CD127单克隆抗体

英文名称：Anti-human CD127-APC​

中文名称：APC标记小鼠抗人CD127单克隆抗体

抗体来源：小鼠

克隆类型：单克隆

交叉反应：人类

产品应用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 Flow-Cyt=20ul/Test ICC=1:100-500 IF=1:100-500（石蜡切片需做抗原修复）

尚未在其他应用程序中测试。

用户终应确定合适稀释浓度。

分  子 量：50kDa

​细胞定位：细胞膜 分泌型蛋白

状态：冻干或液体

浓度：1mg/ml

来源于：

亚型：IgG

纯化方法：affinity purified by Protein A

储存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

​别    名：CD 127; CD127; CD127 antigen; CDW127; IL 7R alpha; IL 7R; IL-7 receptor subunit alpha; IL-7R subunit alpha; IL-7R-alpha; IL-7RA; IL7R; IL7RA; IL7RA_HUMAN; IL7Ralpha; ILRA; Interleukin 7 receptor alpha chain; Interleukin 7 receptor; Interleukin 7 receptor isoform H5 6; Interleukin-7 receptor subunit alpha.

保存条件：在-20°C下保存一年。避免重复冻融循环。冻干抗体在室温下至少稳定一个月，并在-20°C下保持一年以上。当在无菌pH7.4 0.01M PBS或抗体稀释剂中重组时，抗体在2-4°C下至少稳定两周。

​产品介绍：

由该基因编码的蛋白质是白细胞介素7（IL7）的受体。这种受体的功能需要白细胞介素2受体，γ链（IL2RG），它是各种细胞因子受体共有的常见γ链，包括白细胞介素2,4,7,9和15.这种蛋白质已被证明在淋巴细胞发育过程中的V（D）J重组中发挥关键作用。还发现该蛋白质通过STAT5和组蛋白乙酰化来控制TCRγ基​​因座的可及性。小鼠的敲除研究表明，在T淋巴细胞的分化和活化过程中，阻断细胞凋亡是该蛋白质的基本功能。该蛋白质的功能缺陷可能与严重联合免疫缺陷（SCID）的发病机制有关。

功能：
白细胞介素-7的受体。也可作为胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）的受体。

亚细胞定位：
分泌和细胞膜。

翻译后修改：
与未糖基化形式相比，N-糖基化的IL-7Rα与IL7结合300倍。

疾病：
IL7R中的缺陷是严重联合免疫缺陷的原因常染色体隐性T细胞阴性/ B细胞阳性/ NK细胞阳性（T（ - ）B（+）NK（+）SCID）[MIM：608971]。一种严重联合免疫缺陷（SCID），一种遗传和临床异质的罕见先天性疾病，其特征是体液和细胞介导的免疫力受损，白细胞减少，抗体水平低或缺乏。患有婴儿反复发作的机会性生物持续感染的患者。所有类型SCID的共同特征是由于T细胞发育缺陷而缺乏T细胞介导的细胞免疫。
IL7R的遗传变异是多发性硬化3型（MS3）易感性的原因[MIM：612595]。中枢神经系统的多因素，炎症性，脱髓鞘疾病。硬化病变的特征在于单核细胞和淋巴细胞的血管周围浸润，并且在病理标本中显示为硬化区域（斑块中的硬化）。病理机制被认为是由细胞和体液免疫介导的髓鞘的自身免疫攻击。临床表现包括视力丧失，眼外运动障碍，感觉异常，感觉丧失，虚弱，构音障碍，痉挛，共济失调和膀胱功能障碍。遗传和环境因素影响对疾病的易感性。注意= 244位的多态性强烈影响多发性硬化的易感性。在受多发性硬化影响的后代中检测到编码Thr-244的主要“C”等位基因的传递。含有'C'等位基因（Thr-244）或'T'等位基因（Ile-244）的小基因转录物的体外分析表明，'C'等位基因导致外显子6跳跃增加约2倍，导致可溶形式的IL7R的产生增加。因此，IL7R的多发性硬化相关的'C'风险等位基因可能会降低IL7R的膜结合表达。由于这种风险等位基因在一般人群中很常见，因此MS的发展和进展可能需要一些额外的触发因素。

相似：
属于I型细胞因子受体家族。 4型亚科。
含有1个纤连蛋白III型结构域。

重要提示：

本产品仅用于研究用途，不用于人类、治疗或诊断应用。

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公司优势：
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