兔抗蛋白激酶B单克隆抗体（AKT1）

英文名称：Anti-AKT1​

中文名称：兔抗蛋白激酶B单克隆抗体（AKT1）

抗体来源：兔子

克隆类型：单克隆

交叉反应：人、小鼠、大鼠

产品应用：WB=1:500-2000 IP=1:10-50 IHC-P=1:50-200 IHC-F=1:50-200 ICC=1:50-100 IF=1:50-100（石蜡切片需做抗原修复）

尚未在其他应用程序中测试。

用户终应确定合适稀释浓度。

分  子 量：56kDa

​细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞膜

状态：冻干或液体

浓度：1mg/ml

来源于：Recombinant human AKT1 protein:

亚型：IgG

纯化方法：affinity purified by Protein A

储存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

​别    名：AKT 1; AKT; AKT1; AKT-1; AKT1_HUMAN; C AKT; cAKT; MGC9965; MGC99656; Oncogene AKT1; PKB; PKB alpha; PKB-ALPHA; PRKBA; Protein Kinase B Alpha; Protein kinase B; Proto-oncogene c-Akt; RAC Alpha; RAC alpha serine/threonine protein kinase; RAC; RAC PK Alpha; Rac protein kinase alpha; RAC Serine/Threonine Protein Kinase; RAC-alpha serine/threonine-protein kinase; RAC-PK-alpha; v akt murine thymoma viral oncogene homolog 1; vAKT Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 1.

保存条件：在-20°C下保存一年。避免重复冻融循环。冻干抗体在室温下至少稳定一个月，并在-20°C下保持一年以上。当在无菌pH7.4 0.01M PBS或抗体稀释剂中重组时，抗体在2-4°C下至少稳定两周。

​产品介绍：

由AKT1基因编码的丝氨酸 - 苏氨酸蛋白激酶在血清饥饿的原代和永生化成纤维细胞中是催化失活的。 AKT1和相关的AKT2被血小板衍生的生长因子激活。激活是快速且特异的，并且它被AKT1的pleckstrin同源结构域中的突变消除。显示通过磷脂酰肌醇3-激酶发生活化。在发育中的神经系统中，AKT是生长因子诱导的神经元存活的关键介质。存活因子可以通过激活丝氨酸/苏氨酸激酶AKT1以不依赖于转录的方式抑制细胞凋亡，然后激活细胞凋亡机制的组分磷酸化和灭活。该基因的突变与Proteus综合征有关。已经发现该基因具有多个可变剪接的转录物变体。 [由RefSeq提供，2011年7月]

功能：
AKT1是3种密切相关的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT1，AKT2和AKT3）之一，称为AKT激酶，它调节许多过程，包括代谢，增殖，细胞存活，生长和血管生成。这通过一系列下游底物的丝氨酸和/或苏氨酸磷酸化介导。到目前为止已经报道了超过100种底物候选物，但是对于它们中的大多数，已经报道了没有同种型特异性。 AKT通过介导胰岛素诱导的SLC2A4 / GLUT4葡萄糖转运蛋白转运至细胞表面来调节葡萄糖摄取。 PTPN1在'Ser-50'处的磷酸化负调节其磷酸酶活性，从而防止胰岛素受体的去磷酸化和胰岛素信号传导的减弱。 TBC1D4的磷酸化触发该效应子与抑制性14-3-3蛋白的结合，这是胰岛素刺激的葡萄糖转运所必需的。 AKT还通过磷酸化'Ser-21'处的GSK3A和'Ser-9'处的GSK3B来调节糖原形式的葡萄糖的储存，从而抑制其激酶活性。 AKT对GSK3同种型的磷酸化也被认为是驱动细胞增殖的一种机制。 AKT还通过MAP3K5的磷酸化（凋亡信号相关激酶）调节细胞存活。 'Ser-83'的磷酸化降低了由氧化应激刺激的MAP3K5激酶活性，从而防止细胞凋亡。 AKT通过在'Ser-939'和'Thr-1462'处磷酸化TSC2来介导胰岛素刺激的蛋白质合成，从而激活mTORC1信号传导并导致4E-BP1的磷酸化和RPS6KB1的激活。 AKT参与FOXO因子（Forkhead转录因子家族）成员的磷酸化，导致14-3-3蛋白的结合和细胞质定位。特别地，FOXO1在'Thr-24'，'Ser-256'和'Ser-319'处被磷酸化。 FOXO3和FOXO4在相同位点磷酸化。 AKT在调节NF-κ-B依赖性基因转录中具有重要作用，并且正调节CREB1（环AMP（cAMP） - 应答元件结合蛋白）的活性。 CREB1的磷酸化诱导辅助蛋白的结合，所述辅助蛋白是促存活基因如BCL2和MCL1的转录所必需的。 AKT在ATP柠檬酸裂解酶（ACLY）上磷酸化'Ser-454'，从而潜在地调节ACLY活性和脂肪酸合成。通过'Ser-273'的磷酸化激活环核苷酸磷酸二酯酶（PDE3B）的3B同种型，导致环AMP水平降低和脂解作用的抑制。在'Ser-318'上磷酸化PIKFYVE，导致PI（3）P-5活性增加。 Rho GTP酶活化蛋白DLC1是另一种底物，其磷酸化与调节细胞增殖和细胞生长有关。 AKT作为AKT-mTOR信号通路的关键调节剂起作用，控制成人神经发生过程中新生神经元整合过程的节奏，包括正确的神经元定位，树突发育和突触形成。磷脂酰肌醇3-激酶（PI（3）K）下游的信号介导各种生长因子的作用，如血小板衍生生长因子（PDGF），表皮生长因子（EGF），胰岛素和胰岛素样生长因子I（IGF） -一世）。 AKT介导IGF-I的抗细胞凋亡作用。 SPATA13介导的细胞迁移和粘附组装和拆卸调节的必要条件。可能参与胎盘发育的调节。在'Thr-120'和'Thr-387'磷酸化STK4 / MST1导致其激酶活性，核转位，自身磷酸化和磷酸化FOXO3的能力的抑制。在'Thr-117'和'Thr-384'磷酸化STK3 / MST2导致其抑制：切割，激酶活性，Thr-180的自磷酸化，与RASSF1的结合和核转位。使SRPK2磷酸化并增强其对SRSF2和ACIN1的激酶活性并促进其核转位。

亚基：
与CCDC88A（通过其C-末端）相互作用（通过C-末端）。与GRB10互动;这种相互作用导致GRB10磷酸化，从而促进YWHAE结合。与AGAP2相互作用（同种型2 / PIKE-A）;相互作用发生在鸟嘌呤核苷酸的存在下。与AKTIP互动。与MTCP1，TCL1A和TCL1B交互（通过PH域）。与CDKN1B相互作用;该相互作用磷酸化CDKN1B促进14-3-3结合和细胞周期进展。与MAP3K5和TRAF6相互作用。与BAD，PPP2R5B，STK3和STK4相互作用。与SIRT1交互（通过PH域）。以磷酸化依赖性方式与SRPK2相互作用。与RAF1进行交互。与TRIM13互动;这种相互作用泛素化AKT1导致其蛋白酶体降解。与TNK2和CLK2交互。与THEM4（通过其C-末端）相互作用（通过C-末端）。与PDPK1相互作用并被磷酸化。

亚细胞定位：
细胞质。核。细胞膜。注意=整合素连接蛋白激酶1（ILK1）激活后的细胞核。通过与TCL1A的相互作用增强核易位。 TNK2对Tyr-176的磷酸化导致其定位于细胞膜，其中靶向Thr-308和Ser-473的进一步磷酸化导致其活化并且活化形式易位至细胞核。

组织特异性：
在前列腺癌中表达，并且水平从正常状态增加到恶性状态（在蛋白质水平）。迄今为止所分析的所有人类细胞类型均表达。 Tyr-176磷酸化形式显示在进行性阶段期间乳腺癌中的表达显着增加，即正常至增生（ADH），原位导管癌（DCIS），浸润性导管癌（IDC）和淋巴结转移（LNMM）阶段。

翻译后修改：
Thr-305和Thr-312的O-GlcNAcylation通过破坏AKT1和PDPK1之间的相互作用抑制Thr-308的活化磷酸化。 Ser-473的O-GlcNAcy化也可能干扰该位点的磷酸化。
*活动需要Thr-308，Ser-473和Tyr-474的磷酸化。活化的TNK2使其在Tyr-176上磷酸化，导致其与阴离子质膜磷脂PA结合。这种磷酸化形式定位于细胞膜，其中它被PDPK1和PDPK2靶向，用于进一步磷酸化Thr-308和Ser-473，导致其活化。 mTORC2的Ser-473磷酸化有利于PDPK1的Thr-308磷酸化。通过与AGAP2同种型2（PIKE-A）的相互作用增强Ser-473磷酸化。 Ser-473磷酸化在具有泰勒型球囊细胞的局灶性皮质发育不良中增强。通过激活的FLT3发信号通过增强Ser-473磷酸化。通过PP2A磷酸酶在Thr-308和Ser-473处去磷酸化。磷酸化形式的PPP2R5B是将PPT1与PP2A磷酸酶桥接所必需的。
通过ZNRF1的'Lys-48'连接的多泛素化泛素化，导致其被蛋白酶体降解。泛素化的;经历'Lys-48'-和'Lys-63'连接的多泛素化。 TRAF6诱导的'Lys-63'连接的AKT1泛素化对于磷酸化和活化是至关重要的。当泛素化时，它易位至质膜，在质膜中磷酸化。当*磷酸化并易位到细胞核中时，经历由TTC3催化的'Lys-48' - 多泛素化，导致其被蛋白酶体降解。 TRIM13也泛素化，导致其蛋白酶体降解。
通过组蛋白乙酰转移酶EP300和KAT2B在Lys-14和Lys-20上乙酰化。乙酰化导致磷酸化降低和活性抑制。通过SIRT1在Lys-14和Lys-20上脱乙酰化。 SIRT1介导的去乙酰化减轻了抑制作用。

疾病：
AKT1的缺陷是导致乳腺癌易感性的原因（BC）[MIM：114480]。一种常见的恶性肿瘤，起源于乳腺上皮组织。乳腺肿瘤可以通过其组织学模式来区分。侵袭性导管癌是迄今为止常见的类型。乳腺癌在病因学和遗传上是异质的。家族性发生和双侧受累表明了重要的遗传因素。多个基因座的突变可能涉及不同的家庭，甚至是相同的情况。
AKT1的缺陷与结直肠癌（CRC）[MIM：114500]有关。
注意= AKT1的遗传变异可能在卵巢癌的易感性中发挥作用。
AKT1缺陷是Proteus综合征的原因（PROTEUSS）[MIM：176920]。高度可变，严重的身体部位，结缔组织痣，表皮痣，失调的脂肪组织和血管畸形的不对称和不成比例的过度生长障碍。 Proteus综合征的许多特征与其他过度生长综合征重叠。

相似：
属于蛋白激酶超家族。 AGC Ser / Thr蛋白激酶家族。 RAC亚科。
含有1个AGC-激酶C-末端结构域。
包含1个PH域。
含有1个蛋白激酶结构域。

重要提示：

本产品仅用于研究用途，不用于人类、治疗或诊断应用。

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公司优势：
1）质量：我司提供的的试剂为世界。
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