平滑肌收缩是胃肠运动的基本事件。尽管尚未定义激发 - 收缩偶联的许多生化机制，但已知细胞溶质Ca 2+是偶联现象中的必要组分。人体肠道的炎症导致平滑肌特异性肌动蛋白水平增加，这反过来促进平滑肌层的增厚。增加的平滑肌肌动蛋白可能影响力的产生，并进一步证明发炎肠道中平滑肌细胞的可塑性[1]。研究还表明，HISMC；人肠平滑肌细胞（原代细胞）通过释放IL-6对IL-1β和TNF-α刺激有反应，

已知微血管内衬的内皮细胞通过其将循环免疫细胞募集到组织和炎症病灶中的能力在炎症过程中起关键的“守门人”作用。研究表明，肠道微血管内皮细胞（IMEC）对LPS攻击具有强烈的免疫反应，并在肠道炎症中发挥重要的调节作用[1]。在活化的HIMEC中对NOS的药理学抑制导致白细胞结合的显着增加[2]。基因表达谱研究显示肠内皮细胞表达生物素酶，参与生物素循环[3]。HIMEC；人肠微血管内皮细胞（原代细胞）

平滑肌负责中空器官的收缩性，例如血管，胃肠道，膀胱和子宫。人类食道在其壁中包含三层肌肉，主要肌肉外层的外部纵向和内部圆形层以及粘膜的肌肉层。内脏平滑肌细胞沿着整个器官构成所有三层，除了长的几厘米。平滑肌收缩对人类食道蠕动至关重要，收缩可能是通过增加细胞内Ca2 +，G蛋白激活和激活PKCepsilon依赖性机制激活磷脂酶来介导的[1]。其他体外研究表明，HEsSMC；人食管平滑肌细胞（原代细胞）

已知微血管内衬的内皮细胞通过其将循环免疫细胞募集到组织和炎症病灶中的能力在炎症过程中起关键的“守门人”作用。研究表明，人食管微血管内皮细胞（HEsMEC）对LPS，细胞因子和pH暴露表现出强烈的炎症免疫反应，因此在食管炎症中发挥着重要的调节作用[1]。当暴露于酸性pH时，HEsMEC表达某些蛋白质，例如VCAM-1，但不表达其他蛋白质。HEsMEC；人食管微血管内皮细胞（原代细胞）

HRMC；人肾小球系膜细胞（原代细胞）是位于毛细血管环之间的肾小球簇的中心部分内的血管周细胞。系膜细胞具有多种功能，包括系膜基质的合成和组装，内吞作用和血浆大分子的加工，以及通过系膜细胞收缩或血管活性激素的释放控制肾小球血流动力学[1]。系膜细胞还合成，组装和控制系膜基质的更新。已经在各种肾小球疾病中观察到系膜细胞的基质过量产生，例如IgA肾病，系膜增生性肾小球肾炎，狼疮性肾炎，

HREpiC；人肾脏上皮细胞（原代细胞）在肾功能中起关键作用。肾上皮细胞显示出极化形态，这对其功能至关重要。它们重新吸肾小球滤液中几乎所有的葡萄糖和氨基酸，同时允许其他无营养价值的物质在尿液中排出。人类REpiC还能够内化细菌，并且位于各种先天性，代谢性和炎性疾病的损伤部位附近[1]。REpiC可以产生炎症介质，如细胞因子和趋化因子，并通过IL-8的产生影响和指导白细胞趋化，