尿路上皮细胞是排列在膀胱表面的细胞，由具有高可塑性和多种细胞功能的*细胞类型组成。它们是膀胱防御的*线，是病原体之间的界面。尿路上皮细胞具有多种防御机制，以防止病原体的粘附并维持尿液溶质的不渗透性。尿路上皮细胞表达雌激素受体-α和β[1]，表皮生长因子受体[2]和成纤维细胞生长因子受体[3]。这些受体在HUC；人尿道上皮细胞（原代细胞）对损伤和感染的反应中起主要作用。

膀胱是由HBdSMC；人膀胱平滑肌细胞（原代细胞）组成的中空器官。膀胱平滑肌的松弛和收缩使膀胱分别储存和排尿。膀胱SMC的表型调节和诱导型一氧化氮合酶的表达与各种病理状况有关，包括膀胱功能障碍[1]。研究表明缺氧抑制人膀胱SMC增殖[2]，膀胱SMC分化依赖于尿路上皮细胞释放的因子[3]。膀胱SMC细胞外基质的分泌表型可以通过这些细胞经历的机械变形的频率而改变。

小梁网位于虹膜根部周围，并有一条通向施莱姆管的狭缝，可将水管排入静脉血管。HTMC；人小梁网细胞（原代细胞）在房水流出中起积极作用，并且该途径是眼内压依赖性的。因此，TMC的损伤或死亡与开角型青光眼的发病机制有关[1]。TMC进一步表达神经递质和神经肽的受体，并对极低浓度的各种血管活性肽和生长因子作出反应，使这些细胞能够在多个水平上调节小梁网的通透性[2]。

睫状上皮依赖于后房中睫状突的叶状突起，覆盖基质和血管的核心。它由两层柱状细胞组成，在结构上和功能上都是不同的。上皮的外层是着色的，但是位于水性物质旁边的内层不是。在哺乳动物的眼睛中，HNPCEpiC；人非色素睫状上皮细胞是房水流入的主要原因。NPCEpiC通过溶质转移产生渗透梯度，然后导致水从基质进入后房[1]。其他研究表明NPCEpiC合成光转导所需的大分子[2]和睫状体中罕见腺瘤的发展[3]。

HConF；人结膜成纤维细胞（原代细胞）与其他成纤维细胞一样，结膜成纤维细胞负责纤维化，基质产生和组织重塑。他们也积极参与眼部过敏的效应[1]。在慢性过敏性结膜炎中，结膜成纤维细胞对组胺有反应以增加增殖并诱导促炎性细胞因子如IL-1，IL-6和IL-8的产生，从而使过敏性炎症持续存在[2]。结膜成纤维细胞培养物可用作快速筛选药物的体外模型，并可为开发眼部增殖性疾病的新疗法提供基础。

虹膜是具有可变光圈的色素盘，其控制瞳孔的大小和到达视网膜的光量。它由前部限制层，基质，扩张肌层和后部色素上皮组成。HIPEpiC；人虹膜色素上皮细胞（原代细胞）与视网膜色素上皮细胞（RPE）具有相同的胚胎起源，因此表现出与RPE相似的功能特性，包括光感受器的周转和营养因子的合成[1]。以往的研究表明，IPEpiC移植到视网膜下腔可抑制异常新生血管形成和光感受器变性。