嘌呤嘧啶核酸内切酶2抗体（APEX2）

无嘌呤/无嘧啶（AP）位点经常通过自发水解、DNA损伤剂或DNA糖基化酶（去除特定的异常碱基）在DNA分子中出现。AP位点是突变前的损伤，可以阻止正常的DNA复制，因此细胞含有识别和修复这些位点的系统。二级AP内切酶将磷酸二酯骨架5'切割到AP位点。这个基因编码一种被证明具有弱Ⅱ类AP内切酶活性的蛋白质。大多数编码蛋白位于细胞核内，但也有一些存在于线粒体内嘌呤嘧啶核酸内切酶2抗体（APEX2）

ASB10抗体

ASB10抗体是包含（ASB）蛋白质家族的锚蛋白重复序列和SOCS盒的成员。SOCS盒是在细胞因子信号转导抑制因子（SOCS）蛋白质家族中发现的同源羧基末端区域。盒区被认为是SOCS蛋白与E3泛素连接酶相互作用的点。SOCS盒将细胞因子信号蛋白的抑制因子及其结合伙伴与拉长素B和C复合物结合，可能以降解为目标。

腺苷A2b受体/神经生长因子1受体抗体

腺苷A2b受体/神经生长因子1受体抗体这个基因编码一个腺苷受体，它是G蛋白偶联受体超家族的成员。这种完整的膜蛋白在腺苷存在下刺激腺苷酸环化酶的活性。这种蛋白也与参与轴突伸长的netrin-1相互作用。该基因位于17号染色体Smith-Magenis综合征区域附近。

轴抑制蛋白2抗体（Axin2）

轴抑制蛋白2抗体（Axin2）产品介绍：Wnt信号通路抑制剂。下调β-连环蛋白。可能通过GSK3b促进β-连环蛋白和APC的磷酸化。 参与疾病：axin2缺陷与结直肠癌（crc）有关。它们似乎与有缺陷的错配修复有特殊关联。 axin2缺陷是导致少齿型大肠癌综合征（odcrcs）的原因。受累个体表现为严重的牙齿发育不全和结直肠癌或各种类型的癌前病变。

磷酸化蛋白激酶B抗体p-AKT1 （Thr34）

AKT1基因编码的丝氨酸苏氨酸蛋白激酶在血清饥饿的原代和永生化成纤维细胞中催化失活。血小板衍生生长因子激活AKT1和相关的AKT2。这种激活是快速和特异的，并且被AKT1的多曲蛋白同源域的突变所消除。结果表明，这种激活是通过磷脂酰肌醇3-激酶发生的。在发育的神经系统中，Akt是生长因子诱导的神经元存活的关键介质。生存因子可以通过激活丝氨酸。磷酸化蛋白激酶B抗体p-AKT1 （Thr34）

磷酸化蛋白激酶AKT1,2,3抗体

Akt，也称为蛋白激酶B（PKB），是一种57kDa丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。Akt有三种哺乳动物亚型：Akt1（pkb-alpha）、Akt2（pkb-beta）和Akt3（pkb-gamma），其中Akt2和Akt3与Akt1亚型约82%相同。每个亚型都有一个Pleckstrin同源（ph）结构域、一个激酶结构域和一个羧基末端调节结构域。磷酸化蛋白激酶AKT1,2,3抗体